Дифузна токсична гуша

Дифузен токсичен гуша (болест на Грейвс, болест на Базедов) - заболяване, придружено от увеличаване на размера на щитовидната жлеза и прекомерно производство на хормони, което води до нарушаване на всички видове енергия и метаболизъм в организма, както и функциите на различни органи и системи.

Причини за дифузен токсичен зоб

Причината за развитието на болестта на Базедова не е точно известна. Основната роля се отдава на нарушаването на имунната система.

Най-често заболяването се развива в резултат на автоимунни процеси в организма, когато в допълнение към нормалните клетки на здраво тяло, имунната система синтезира специфични антитела, които увреждат здравите клетки. Така че при болестта на Грейвс се синтезира ненормален протеин, който провокира щитовидната жлеза към интензивна работа.

Заболяването се придружава от синдром на тиреотоксикоза, причинен от продължително и трайно прекомерно количество хормони на тироксин и трийодтиронин в организма.

По-често дифузният токсичен зоб може да се открие при жените, около 8 пъти по-често, отколкото при мъжете. Предимно болестта се развива в средна възраст (30-50 години), но се среща и при юноши и млади хора, по време на бременност и менопауза.

Степени на дифузна токсична гуша

Тежестта на хода на тиреотоксикозата разграничава три степени на дифузна токсична гуша: лека, умерена и тежка. И според степента на разширяване на щитовидната жлеза, заболяването се разделя на 5 етапа:

  • Етап 1 - щитовидната жлеза практически не се усеща;
  • Етап 2 - при преглъщане щитовидната жлеза е ясно видима;
  • Етап 3 - гушата се вижда с просто око;
  • Етап 4 - изразена гуша;
  • Етап 5 - много голям зоб.

Симптоми на дифузен токсичен зоб

С лека степен на дифузна токсична гуша се отбелязват повишена нервна възбудимост, намалена работоспособност, тахикардия (до 100 удара в минута), намалено телесно тегло (10-15% от оригинала).

При умерено заболяване характерните симптоми на дифузна токсична гуша включват значително повишена нервна възбудимост, тахикардия до 120 удара в минута, работата е почти загубена, човек губи тегло с 20% или повече от първоначалното телесно тегло.

Тежката тиреотоксикоза се характеризира с тежка загуба на тегло (50% от телесното тегло), тежка тахикардия (повече от 120 удара в минута), тежка нервна възбудимост. За пациенти с тежка тиреотоксикоза също са характерни предсърдно мъждене, психоза, сърдечна недостатъчност, увреждане на черния дроб..

В допълнение, симптомите на дифузен токсичен зоб се изразяват от следните прояви, които се класифицират като:

  • Очни симптоми. В случай на болест на Базедова, често е възможно да се наблюдава равномерно разширяване на палебралната фисура, което създава впечатление на изненадан вид (изпъкнали очи). При тежки форми на заболяването са възможни възпаления на роговицата, язви на роговицата, които представляват заплаха за зрението.
  • Сърдечно-съдови симптоми. Най-честият симптом е тахикардия. Сърдечната честота може да варира от 90 до 120 или повече удара в минута. Заболяването на Грейвс се характеризира с развитието на сърдечно-съдова недостатъчност, която е придружена от силно подуване на крайниците, подуване на кожата, асцит.
  • Дерматологични симптоми. При болестта на Базедова се наблюдават прекомерно изпотяване, еритема, разрушаване на ноктите, подуване на краката.
  • Симптоми от храносмилателната система. Наблюдава се значително увеличаване на апетита. Това се дължи на ускоряването на метаболизма. Поради повишена чревна подвижност при пациенти често се появява диария. Има нарушение на черния дроб, до развитието на цироза.
  • Ендокринни симптоми. Намалява се функцията на надбъбречната кора и половите жлези и може да се развие диабет. При жени в детеродна възраст намаление на честотата и броя на менструацията.
  • Неврологични симптоми. Най-честите симптоми на дифузен токсичен зоб са повишена суетене, реактивност, раздразнителност, обща двигателна тревожност. Пациентите се характеризират с треперещи пръсти, мускулна слабост, главоболие.
  • Дентални симптоми. Често болестта е придружена от множество кариеси, понякога пародонтоза.

Усложнения на дифузна токсична гуша

Най-сериозното усложнение на заболяването е тиреотоксичната криза. Следните фактори допринасят за появата му:

  • липса на адекватно лечение на болестта на Базедова за дълъг период от време;
  • повишена физическа активност;
  • трудна ситуация, която причини силен стрес или психическа травма;
  • всякакви хирургични интервенции;
  • лечение на гуша с радиоактивен йод, както и хирургично лечение на гуша без предварителна медицинска компенсация;
  • инфекциозни заболявания.

С тиреотоксичната криза прекомерното количество хормони на щитовидната жлеза навлиза в кръвообращението, което причинява изключително тежко увреждане на сърдечно-съдовата и нервната система, черния дроб и надбъбречните жлези.

Диагностика на дифузен токсичен зоб

Определянето на заболяването не е особено трудно. Потвърдете диагнозата с помощта на лабораторни кръвни изследвания за нивото на щитовидните хормони. Също така в кръвта има повишена концентрация на йод и намалено количество холестерол.

Ако при наличие на симптоми на тиреотоксикоза, щитовидната жлеза не се палпира, вероятно е нейното нетипично местоположение. Трябва обаче да сте наясно, че симптомите на тиреотоксикозата могат да се появят и при други заболявания: смесен и нодуларен гуша, тиреоидит, рак и тумор на щитовидната жлеза.

Лечение на дифузен токсичен зоб

За провеждането на ефективна терапия е изключително важно да се осигурят на пациента спокойни условия и да се установи здравословен сън. Храненето трябва да бъде пълноценно, с високо съдържание на витамини и протеини. Лечението на дифузен токсичен гуша може да бъде медикаментозно или с използването на радиоактивен йод. При тежки форми на заболяването се предпочита хирургичното лечение..

Медикаментът за дифузен токсичен зоб обикновено е доста дълъг. Лекарят предписва антитироидни лекарства, калиеви препарати, тиоурацил и производни на имидазол, йодни препарати, успокоителни. Минималната продължителност на терапията е шест месеца. По принцип пациентът приема лекарства за 1 - 1,5 години. Ако лекарствената терапия не даде положителни резултати, трябва да се обмислят други методи на лечение..

Радиойодната терапия е доста ефективен метод на лечение, който обаче има много противопоказания, включително пептична язва, туберкулоза, психични разстройства, бременност и кърмене..

Хирургичното лечение на дифузен токсичен гуша е за предпочитане при наличие на алергични реакции, прекалено голямо разширяване на гуша (степен 3 и повече), а също и при твърде изразени симптоми на сърдечно-съдова недостатъчност.

Тиреотоксикоза (хипертиреоидизъм) - симптоми и лечение

Какво представлява тиреотоксикозата (хипертиреоидизъм)? Причините, диагнозата и методите на лечение ще бъдат разгледани в статията на д-р Курашов О. Н., ендокринолог с опит от 26 години.

Определение на болестта. Причини за заболяването

Тиреотоксикозата (хипертиреоидизъм) е хиперметаболичен процес, причинен от излишък на щитовидни хормони в организма и тяхното токсично въздействие върху различни органи и тъкани. Клинично се характеризира с уголемяване на щитовидната жлеза и увреждане на други системи и органи. [3] [5] [11]

Първите описания на тази патология са открити в произведенията на персийския лекар Джурджани, създадени през 1100г. [5] [11]

Този синдром се среща както при жени (до 2%), така и при мъже (до 0,2%). По-често се среща при хора на възраст 20-45 години.

Причините за тиреотоксикозата са много. Основните включват:

  • увеличение на производството на хормони от щитовидната жлеза поради различни заболявания (дифузен токсичен, нодуларен гуша и други);
  • прекомерен прием на лекарства, съдържащи хормони на щитовидната жлеза (нарушение на предписания режим на лечение).

Провокиращ фактор на синдрома е допълнителното количество йод, което влиза в организма с независимата употреба на йодни добавки..

Състоянието на тиреотоксикозата с дифузна токсична гуша е автоимунно заболяване. Обикновено се развива в резултат на прекомерно производство на антитела към рецептора на тиреостимулиращия хормон (TSH), произвеждан от хипофизата.

Възникването на тиреотоксично състояние е възможно с появата на функционална автономия на вече съществуващ възел на щитовидната жлеза - единичен и многонодуларен гуша. Това заболяване се развива достатъчно дълго, главно при хора над 45 години. Така че, при липса на излагане на TSH - основният физиологичен стимулатор [7] [8] - възлите синтезират количеството на щитовидните хормони, превишаващо нуждите на организма. [5] [6] [11]

Симптоми на тиреотоксикоза (хипертиреоидизъм)

При интервюиране на пациенти със съмнение за повишена функция на щитовидната жлеза се откриват следните:

  • непредсказуема възбудимост, емоционална нестабилност, безпричинна сълзливост;
  • тревожност и нарушена концентрация на вниманието, което се проявява по време на обществото;
  • ежедневно нарушение на съня;
  • суетене при изпълнение на всяка работа;
  • слабост при ходене;
  • повишено изпотяване с дифузен характер, не зависи от физически или емоционален стрес, усещане за "топлина";
  • периодични сърдечни удари;
  • треперене в тялото и увеличаване на загубата на тегло (рядко се наблюдава).

Емоционални разстройства, комбинирани с двигателно-волеви: има нужда от постоянно движение и прилици на хор. Освен това тремор на крайниците и тялото е типичен симптом на тиреотоксикозата. [2] [3] [5] [11]

Повишеното количество хормони на щитовидната жлеза влияе върху сърдечната дейност

Дифузна токсична гуша

С хипертрофия, хипертиреоидизъм възниква дифузен токсичен зоб. Състоянието се нарича болест на Граведиан и ако не предприемете лечение, тогава могат да настъпят нежелани и опасни последици..

Развитието на тиреотоксикозата се случва при хора, ако има патология - дифузен токсичен гуша. В медицината често се нарича болест на Базедова, при която се среща хипертиреоидизъм и хипертрофия на органите. Състояние се проявява като прекомерна възбудимост, учестен пулс, задух, изпотяване, загуба на тегло, раздразнителност. В този случай субфебрилната температура постоянно се поддържа. Възможно е да се определи заболяването по основния и всички известни симптоми - ексфолиация. Заболяването води до нарушения в сърдечно-съдовата, нервната система, промени в дейността на надбъбречните жлези, тоест тяхната недостатъчност. Опасността носи етап, в който се развива тиреотоксична криза.

Дифузен токсичен гуша - какъв вид заболяване

Заболяването е автоимунен процес, който се задейства поради дефект в имунната система на организма. Обикновено тялото произвежда антитела към TSH рецептори, които стимулират ефекта върху щитовидната жлеза. Патологията води до факта, че тъканта на щитовидната жлеза расте, възниква дисфункция на произвежданите хормони Т3 - трийодтиронин, Т4 - тироксин, нивото им се повишава. Желязото се увеличава, както се вижда с просто око.

Поради прекомерното производство на хормони на щитовидната жлеза има излишък от тях - реактивността на метаболитните процеси се увеличава, енергийните резерви бързо изтичат и жизнената активност на клетките и органите се нарушава. Нервната и сърдечно-съдовата система са особено податливи на неблагоприятни процеси..

Опасното заболяване се развива в по-голямата си част при по-слабия пол, по-често на възраст от 20 до 50 години. При възрастни хора и деца патологията е изключително рядка. Ендокринолозите все още не могат да разкажат за точните причини и механизмите за задействане на заболяването също не са известни подробно. Отбелязва се, че честите пациенти с дифузна токсична гуша са тези, които имат генетично предразположение - тоест наследственост. С влиянието на външни и вътрешни фактори се осъществява патологията. Провокаторите за задействане на механизма на опасната гуша също са:

  • инфекциозни процеси;
  • умствени сривове и наранявания;
  • органични мозъчни лезии (енцефалит, травматични мозъчни травми);
  • възпалителни заболявания.
  • ендокринни нарушения (нарушена функция на панкреаса, половите жлези, надбъбречните жлези и хипофизата).
  • автоимунни процеси и т.н..

Тютюнопушенето е мощен провокатор на болестта - горещият дим директно преминава през областта на щитовидната жлеза и това не може да доведе до негативни последици.

класификация

Токсичният гуша от дифузен тип, независимо от размера на щитовидната жлеза, се проявява в различни видове форми.

  • Лесно: в по-голямата си част пациентът се оплаква от състоянието на нервната система, има бърз пулс - тахикардия до 100 удара / мин. Патологични дефекти на жлезите не се наблюдават..
  • Средно: теглото се губи, загубите са до 10 килограма на месец, наблюдава се тахикардия, удари до 100-110 мин..
  • Тежко: нарушение на сърдечно-съдовата система, оток, увреждане на бъбреците, черния дроб. Изброените и други симптоми могат да се проявят само при напреднали стадии.

Диагностика

Лекарят оценява обективното състояние според състоянието на ноктите, телесното тегло, външния вид на пациента, неговия разговор, параметрите на пулса и кръвното налягане. Изброените очевидни признаци на заболяването и оценка на ситуацията в офталмологията ви позволява да поставите точна диагноза.

  • За да идентифицира или опровергае тиретоксикозата, лекарят изпраща хормон T3, T4 в кръвния серум на теста за TSH..
  • Важно е да се прави разлика между токсичен дифузен зоб и други заболявания на щитовидната жлеза, които също могат да бъдат придружени от тиреотоксикоза. За да направите това, ELISA се използва за извършване на ензимно свързан имуносорбентен анализ за откриване на антитела към TSH рецептори, AT-TG - тиреоглобулин и AT-TPO - щитовидна пероксидаза.
  • Ултразвуковото изследване (ултразвук) на щитовидната жлеза разкрива дифузен тип увеличение и деформация на ехогенност, характерен за автоимунните процеси.
  • За да се определи колко функционална е тъканта на щитовидната жлеза, какви са нейните форми и обем, дали има неоплазми, се извършва сцинтиграфия на органи. Признаци на ендокринната офталмология, тиреотоксикозата не е предпоставка за този тип изследвания. Той служи за разграничаване на токсичното заболяване на дифузна патология от състояния, придружени от същите симптоми. Използва се изотоп и огнищата, засегнати от токсичния дифузен зоб, са ясно видими на изображението..
  • Рефлексометрия: индиректен метод, използван за откриване на дисфункция на щитовидната жлеза. Измерва се времето на рефлекторни реакции на ахилесовото сухожилие и ако те са кратки, има тиреотоксикоза.

Симптоми

Хормоните на щитовидната жлеза са отговорни за много функции в нашето тяло и всеки от тях има свое клинично проявление. По правило заболяване се открива, когато пациент се оплаква от сърдечно-съдова система, катаболни синдроми и ендокринни промени в зрителното поле.

Сърдечно-съдови признаци: както вече е посочено - бърз пулс, ехото от което човек усеща в корема, гърдите, ръцете. В този случай сърдечният пулс може да се увеличи до 130 удара в минута.

Умерената и тежка форма на заболяването увеличава систолното и диастолното налягане намалява, пулсовото налягане се увеличава..

При дълъг ход на заболяването, особено в напреднала възраст, рискът от развитие на миокардистрофия е висок - нарушен е сърдечният ритъм (аритмия), предсърдно мъждене, поява на екстрасистола. Всичко това може да доведе до сериозни деформации в сърдечно-съдовата система, активността на вентрикулите, миокарда, застой на периферните отдели, асцит и кардиосклероза. Наблюдава се бързо дишане, честотата на пневмонията се увеличава.

Катаболичният процес се проявява с рязка загуба на тегло, до 15 килограма, докато апетитът се повишава. Също присъства:

Поради проблеми с терморегулацията, втрисането се заменя с горещи вълни, усещане за топлина, телесната температура е нискостепенна, особено вечер.

  • Специална разлика между тиреотоксикозата са промените в офталмологията. Палпебралните фисури се уголемяват поради прекомерното издигане на горния клепач, няма затваряне, честотата на мигането рязко намалява, което води до сълзливост, зачервяване, зачервяване на очите и блясък. Поради тази причина при пациенти с тази диагноза човек придобива вид на изненада, страх, агресия. Пациентите се оплакват от "пясък" в очите, болка, конюнктивит става хроничен. Образува се перьорбитален оток, компресиращ зрителния нерв и ябълката, което причинява дефект на зрителното поле и се повишава вътреочното налягане. Ситуацията често води до пълна загуба на зрението, ако не се предприеме адекватно лечение навреме.
  • Нервна система: пациентът има умствена нестабилност, лесно се възбужда, става раздразнителен, страда от промени в настроението. Суетене, тревожност, постоянна тревожност, параноя, сълзливост, липса на координация, проблеми с паметта и вниманието. Има безсъние, постоянна депресия. Треперене в крайниците - тремор, дишането е затруднено, невъзможно е да се извършват движения с фини двигателни умения - писане, хващане на неща.
  • Тиреотоксикозата се характеризира с мускулна слабост, мускулите на долните и горните крайници са намалени в обем, сухожилните рефлекси са увеличени.
  • Продължителният ход на заболяването е причина за прекомерния изход на калиевите и калциевите, фосфорните и резорбционните структури от костната структура на тялото. Унищожаването на костния апарат води до остеопения - тъканната маса намалява, възниква силна болка, пръстите се превръщат в „барабанни пръчици“.
  • Стомашно-чревен тракт: постоянна коремна болка, нестабилни движения на червата, диария отстъпват място на запек, гадене, повръщане.
  • Тежка форма води до тиреотоксична хепатоза - цироза и мазен черен дроб. Развива се бъбречна, надбъбречна недостатъчност, което се проявява чрез петна - хиперпигментация на кожата в открити участъци на тялото, наблюдава се хипертония.
  • Гинекология: в редки случаи овариална дисфункция, нарушение на цикъла. По време на менопаузата честотата на менструацията намалява, развива се фиброкистозна мастопатия. Способността на тялото да зачене или нормалният ход на бременността се намалява. TSH антителата, които влияят на нормалното функциониране на щитовидната жлеза, могат да се предават от майката на плода и бебето се ражда с тиреотоксичен гуша.
  • Мъжко тяло: еректилна дисфункция, намалено либидо, гинекомастия.
  • Кожа: покривката става мека, влажна и топла на пипане, витилиго се появява при редица индивиди, гънките придобиват тъмен цвят, особено в областта на лактите, на гърба. Нокътната плочка е повредена - охинолиза, акропахия на щитовидната жлеза. Може би косопад, до 5% от пациентите страдат от микседема - кожата става по-плътна и подута в подбедрицата, стъпалата, приличат на портокалова кора, която много сърбеж.

Дифузното токсично заболяване причинява равномерно увеличение на жлезата. В някои случаи може да се увеличи, докато образуването не изпъкне (30%). Но тежестта на заболяването не се определя от този фактор, дори при малки размери тялото може да страда поради тежка тиреотоксикоза.

Усложнения

Заболяването заплашва живота на човека със своите последствия, които включват:

  • увреждане на централната нервна система;
  • неизправност на сърдечно-съдовата система - тиреотоксично сърце;
  • тиреотоксична хепатоза, цироза;
  • в редки случаи се появява хиперкалиемия, което води до парализа и атаки на силна мускулна болка, слабост.

Тиреотоксична криза: възниква комбинация от мощна тиреогенна недостатъчност на надбъбречната жлеза и тиреотоксикоза.

  • Пациентите с криза са лесно възбудими, агресивни, сълзливи, промени в настроението - апатия, тревожност, дезориентация.
  • Треска.
  • Гадене, повръщане, дихателна недостатъчност.
  • Предсърдно мъждене се развива, пулсовото налягане се повишава.
  • Лицето става иктерично поради нарушена функция на черния дроб.

С тиреотоксичната криза смъртността достига 50%.

лечение

Консервативната терапия, включва използването на антитироидни лекарства: мерказолил, тиамазол, тирозол, метизол, пропицин. Веществата се натрупват в жлезата и чрез действията си потискат производството на хормони на щитовидната жлеза.

Само лекуващият лекар може да намали дозировката, в зависимост от индивидуалните характеристики на тялото, показатели при изследването на анализите. Намаляването на обема на лекарствата е възможно, ако има признаци за подобряване на състоянието и нормализиране на пулса, пулсовото налягане, възстановяване на телесното тегло, липса на сънливост, летаргия, тремор, треска, изпотяване и други важни показатели.

Хирургическата интервенция е необходима в опасни ситуации, осигурена е пълна ексцизия на щитовидната жлеза - тироидектомия. Възниква в резултат на постоперативен хипотиреоидизъм, който трябва да бъде компенсиран с помощта на медикаменти, което също елиминира рецидивите на заболяването. Операцията е показана и в случаите, когато:

  • пациентът има алергична реакция към приема на лекарства;
  • нивото на левкоцитите е силно намалено;
  • гушата придобива големи размери - 3 степен;
  • нарушения в сърдечно-съдовата система;
  • от вземането на мерказолил има гуша.

Преди операцията компенсацията е задължителна за лекарства, които предотвратяват образуването на опасна тиреотоксична криза след операцията.

Лечение с радиоактивен йод - методът е един от най-често срещаните и ефективни при лечението на тиреотоксикоза, дифузна токсична гуша.

Евтиният и инвазивен метод няма усложнения, но има противопоказания: бременност, кърмене.

  • Радиоактивният гуша съдържа изотопа L 131, веществото се натрупва в жлезата на щитовидната жлеза, разлага се, което осигурява локално облъчване и разрушава тироцитите. Радиоактивната йодна терапия се провежда само при условия на пълна хоспитализация на пациента в стените на специализирана клиника. Около шест месеца по-късно се развива хипотиреоидизъм..
  • Лечението на токсичен дифузен гуша при жени по време на бременност се извършва не само от женски лекар - гинеколог, но и от ендокринолог. Предписва се приложението на пропилтиоурацил, който не е в състояние лесно да проникне през плацентата в минимални дози. Предписаният обем поддържа нивото на Т4 тироксин в горните нива на нормалните стойности. По време на бременността потребностите от лекарства за щитовидна жлеза значително намаляват и след 30 седмици жените обикновено спират да приемат лекарството. Рецидив на тиреотоксикоза е възможен след няколко месеца, шест месеца след раждането.
  • За ефективното лечение на тиреотоксична криза се осигурява интензивен прием на големи дози статични вещества, пропилтиоурацил. Ако пациентът няма възможност сам да приема лекарството, той се прилага чрез специална сонда.

Плюс това, лекарят предписва аденоблокери, глюкокортикоиди, контролиращи процеса на хемодинамика, детоксикационна терапия, плазмафереза.

прогноза

Ако не вземете мерки или се обърнете твърде късно, прогнозите за пациента са разочароващи. Тиреотоксикозата нарушава дейността на сърдечно-съдовата система, което причинява недостатъчност, изтощение на цялото тяло, предсърдно мъждене.

С навременна медицинска помощ и адекватно лечение. Функцията на щитовидната жлеза се нормализира.

След подходяща терапия прогнозата е благоприятна, повечето пациенти наблюдават регресия на кардиомегалия, синусовият ритъм е почти напълно възстановен.

Резултатът от операцията може да бъде развитието на хипотиреоидизъм. С тази диагноза е важно да се избягва да бъдете на открито слънце, да посещавате солариуми.

Предотвратяване

Тежка форма на тиреотоксикоза, развитието на опасни последици може да бъде предотвратено, ако сте постоянно наблюдавани от ендокринолог и вземете мерки. Също така си струва да се разбере, че болестта може да бъде наследствена, следователно, под наблюдението на лекар трябва да бъде от детството. Инфекциозните, настинките и възпалителните процеси също могат да провокират нарушения в щитовидната жлеза - трябва да лекувате болестите навреме и да укрепвате имунитета.

Щитовидната жлеза е много чувствителна към висока температура, така че не можете да се изгорите с топли напитки и храна. Лошите навици са строго неприемливи, тютюнопушенето и алкохолът могат да доведат до опасни заболявания на жлезата, включително рак.

Остеопатия и дифузна токсична гуша

Колко често ни казват, че всички болести са от нерви, пренапрежение, стрес. И тази теория има къде да бъде, тъй като само мързеливите хора няма да забележат последствията от негативните събития. След трудна работна седмица, конфликти, прояви и проблеми, ние изпитваме усещане за тежест, напрежение в шийните прешлени. Тогава идват последствията - работата на всички системи на тялото е нарушена, особено на ендокринната.

Хипоксията - недостиг на кислород - е основният компонент на всички отрицателни процеси: възпаление, натрупване на гнойни отпадни продукти, както здрави клетки и бактерии, вируси.

Не забравяйте и за наранявания, претърпени в детството, юношеството. Да, младото тяло ви позволява бързо да забравите за болката, но получената контузия не изчезва никъде, а "чака" времето си да удари тялото.

Единственият начин да избегнете проблеми е да се обърнете към мануалната медицина, която не противоречи на официалната. Благодарение на влиянието на ръцете върху чувствителните зони и точки се подобрява притока на кръв, лимфният отток и клетките получават необходимия кислород, което спомага за обновяване на състава на кръвта и на целия организъм.

Опитен остеопат винаги съчетава техниката си с професионален специалист в тесни области. Що се отнася до лечението на токсичен дифузен гуша, е необходимо да се сътрудничи с ендокринолог и да се комбинира употребата на традиционните лекарства с използването на програми за ръчно излагане на пациента.

Дифузно токсичен гуша (болест на Базедова)

Главна информация

Дифузно токсичният гуша (други имена на това заболяване са болест на Грейвс, болест на Базедов) е патологичен процес, характеризиращ се с разширяване на щитовидната жлеза с дифузен характер, докато пациентът има симптоми на тиреотоксикоза.

Официалният дифузен токсичен зоб първо е описан от ирландеца Робърт Джеймс Грейвс (1835 г.) и германеца Карл Адолф фон Базедов (1840 г.). Именно чрез техните имена тази болест се нарича в съвременната медицина.

Причини

Това заболяване има автоимунен характер. Основният му симптом е повишената функция на щитовидната жлеза (хипертиреоидизъм). Постепенно размерът на щитовидната жлеза се увеличава и тя произвежда много повече хормони на щитовидната жлеза, отколкото по време на нормална работа. Смята се, че основният механизъм на автоимунния процес при пациенти с дифузен токсичен гуша е производството на специфични антитела от имунната система. В резултат на това щитовидната жлеза на човека е твърде активна. Последицата от това е повишаване на концентрацията на хормоните на щитовидната жлеза в кръвта на пациента.

Защо болестта на Грейвс води до появата на такива антитела, учените все още не са определили точно. Има теория, че пациентите с bazedovoy заболяване в тялото имат "грешни" TSH рецептори. Имунната им система определя хората като „непознати“. Има и версия, че основната причина, поради която човек е преодолян от дифузен токсичен гуша, е наличието на дефект в имунната система. В резултат на това имунитетът на човека не е в състояние да ограничи имунния отговор, насочен срещу тъканите на собственото тяло. Съвременните лекари се занимават с изследвания, насочени към определяне ролята на различни видове микроорганизми в развитието на болестта.

В допълнение, причините за основната болест, водеща до нейното прогресиране, са стрес, инфекциозни заболявания и психични наранявания..

Симптоми

Болестта на Базедова при хората се изразява чрез признаци, характерни за тиреотоксикозата. Симптомите на основно заболяване се определят от факта, че в тялото на пациента се отбелязва ускорение на всички метаболитни процеси. Той има бърз пулс, често се наблюдава диария, изпотяване е много активно. Има и стимулация на нервната система, което води до факта, че човек става много раздразнителен, понякога ръцете му треперят. Пациент, който развива bazedovy заболяване, много лошо понася топлина и слънце.

Често при наличие на апетит пациентът губи тегло, тъй като храната, която влиза в тялото му, не продължава да компенсира твърде бързото разграждане на протеините. Освен това голямото количество хормони, които щитовидната жлеза произвежда, причинява разграждането на хранителните вещества твърде бързо, което от своя страна води до високи разходи за енергия. Но при пациенти в млада възраст често телесното тегло се увеличава, въпреки че има признаци на повишен метаболизъм. Увеличеното уриниране, което се случва при това заболяване, често води до дехидратация. Ето защо лечението на основно заболяване трябва да бъде своевременно и правилно.

Често с основно заболяване се отбелязва ендокринната офталмопатия, която се характеризира с преувеличение. Най-често се развива офталмопатия с различна тежест с дифузен токсичен гуша. В повечето случаи се засягат и двете очи, а симптомите на това заболяване, като правило, се развиват заедно с основните симптоми на дифузен токсичен зоб. Но понякога офталмопатията се развива рано или късно от заболяване на щитовидната жлеза.

Повишеното производство на хормони на щитовидната жлеза води до промени в поведението, промени в настроението, има силно докосване, депресивно състояние. Понякога се развиват фобии и периодично може да възникне и състояние на еуфория. Нарушенията на съня придружават много чести събуждания, смущаващи сънища..

По-късно пациентът има гуша - туморно разширение на жлезата, което се забелязва с просто око. В този случай има подуване по повърхността на шията отпред, което лекарят лесно наблюдава при преглед.

Обичайно е да се разграничават три степени на тежест на заболяването. Ако се отбележи умерена симптоматика с лека тиреотоксикоза, тогава с тежка тиреотоксикоза се увеличава сърдечната честота на човека, загубата на тегло достига степен на катехизис, човек страда от слабост. Ако болестта не се лекува навреме, тогава може да се развие тиреотоксична криза.

Диагностика

Ако подозирате развитието на основно заболяване, трябва да се консултирате с лекар-ендокринолог. Основата за цялостна диагноза е наличието на характерни симптоми. По време на изследването се извършва лабораторен кръвен тест за определяне на количеството на хормоните на щитовидната жлеза, както и титъра на класическите антитела и натрупването на йод на щитовидната жлеза. Ако лекарят визуално определи, че щитовидната жлеза е уголемена, на пациента се извършва ултразвуково сканиране.

Друго проучване, което се практикува при съмнение за дифузна токсична гуша е много по-рядко срещана, е биопсия на щитовидната жлеза с фина игла. Специалистът взема клетки от щитовидната жлеза с помощта на тънка игла. След това клетките се изследват под микроскоп. Такава процедура е препоръчителна, ако лекарят в жлезата разкрие възлова формация, която е лесно осезаема или размерът ѝ е повече от 1 см в диаметър.

В процеса на диагностициране пациентът трябва да е наясно, че разширяването на щитовидната жлеза не зависи от тежестта на заболяването.

лечение

До днес няма специфичен метод за лечение на онези процеси, които водят до развитието на болестта. Дифузната токсична гуша трябва да се лекува по такъв начин, че да намали признаците на тиреотоксикоза. Първоначално лечението на дифузен токсичен гуша включва прилагането на тиростатично лекарство, което се избира от лекуващия лекар. В процеса на приема на такова лекарство симптомите на заболяването при много пациенти стават по-слабо изразени. Лекарства, които намаляват производството на хормони на щитовидната жлеза, трябва да се предписват на деца и младежи под 25 години. Такива лекарства се използват и за лечение на пациенти в напреднала възраст и те също трябва да се приемат за намаляване на симптомите на заболяването преди операцията.

Основният проблем в този случай обаче е фактът, че веднага след спирането на такова лекарство често се отбелязва рецидив на болестта както при възрастни, така и при деца. Ако се появи рецидив, тогава на пациента се предписва операция, при която част от жлезата се отстранява. Такава операция се нарича тироидектомия. В допълнение към традиционната операция, унищожаване на клетките на жлезата с помощта на радиоактивен йод.

Пациентът приема радиоактивен йод в капсули. Дозата на лекарството зависи от размера на гушата. Постепенно йодът се натрупва в клетките на щитовидната жлеза, което води до тяхната смърт. Преди да приеме йод, пациентът спира да приема тиреостатични лекарства. След лечение с радиоактивен йод симптомите на заболяването изчезват след няколко седмици. В някои случаи се предписва повторно лечение. Понякога функцията на щитовидната жлеза е напълно подтисната. Въпреки факта, че подобно лечение изглежда сравнително просто и удобно, то рядко се използва за лечение на деца и млади хора. Лекарите са предпазливи от вероятността от вредното въздействие на подобно лечение върху организма като цяло. Въпреки че използването на този метод в продължение на около четиридесет години не разкрива вреден ефект върху други системи на тялото.

Лекуващият лекар взема предвид факта, че бременността, като правило, подобрява състоянието на пациент, който има леко заболяване. Обаче понякога състоянието на бременната жена се влошава.

Симптомите на заболяването също ефективно намаляват лекарствата от друга група - бета-блокери. Те са в състояние да блокират ефекта на твърде много хормони, секретирани от щитовидната жлеза върху тялото, но не влияят пряко на щитовидната жлеза.

Хирургичното лечение се практикува при прекалено голям зоб, както и при липса на ефект след прием на лекарства. Тироидектомията се извършва в болница, след което хоспитализацията продължава още няколко дни..

Болестта на Грейвс-Базедов като предотвратима заплаха

Дифузната токсична гуша (DTZ) или болестта на Грейвс-Базедов е автоимунно заболяване, което се основава на повишено производство на хормони и дифузно разширяване на щитовидната жлеза. Почти всички органи страдат от прекомерно производство на хормони на щитовидната жлеза, но най-тежък ефект има върху соматичната (повишена нервна възбудимост и произтичащите от това промени в емоционалното състояние и поведение) и автономната нервна и сърдечно-съдова система. Катаболизмът също се променя, което се проявява със значителна загуба на тегло. С прогресията болестта може да повлияе неблагоприятно на състоянието на пациента и при липса на правилна диагноза и терапия може да доведе до смърт. Ето защо е важно да обърнете внимание на симптомите и промените във вашето състояние или на вашите близки, за да започнете да изберете правилното лечение и да се преборите с болестта.

Общо описание на заболяването

Дифузният токсичен гуша е автоимунно заболяване. Това означава, че тялото възприема собствените си тъкани като чужди и включва имунната защита срещу тях. Такава реакция най-често се развива върху бариерните тъкани на тялото, които включват щитовидната жлеза..

Важно! Бариерните тъкани в процеса на развитие на организма (в ембрионалния период) се полагат и впоследствие се развиват в изолация от имунната система. Специална физиологична бариера създава такава защита..

Редица предавани инфекциозни заболявания като тонзилит, грип, хроничен тонзилит и стрес могат да нарушат тази естествена бариера. Тези фактори влияят негативно на имунната система и водят до образуването на специфични антитела към рецепторите на хормоните на щитовидната жлеза. Такъв ефект води до излишно производство на хормони на щитовидната жлеза и нейното увеличаване. Дифузното увеличение води до образуването на гуша, а високата концентрация на хормони определя тежестта на тиреотоксикозата.

Рисковите фактори, които предразполагат към DTZ, също могат да играят роля в развитието на болестта. Тези фактори включват:

  • генетично предразположение (наличие на специфични антигени за хистосъвместимост);
  • тютюнопушенето;
  • подчертае;
  • дефицит на микроелементи (селен, йод);
  • дефицит на витамин D;
  • инфекции
  • дългосрочна употреба на определени лекарства (например Интерферон и др.).

класификация

В зависимост от тежестта на състоянието и степента на проявления, има:

  • Лек курс (тиреотоксикоза от I степен). Симптомите не са ясно изразени: има увеличение на нервната възбудимост, загуба на тегло с 10-15% от първоначалното телесно тегло, тахикардия до 100 удара / мин. Субективно може да има намаляване на работоспособността, умора.
  • Умерен (тиреотоксикоза на II степен). Основните симптоми остават същите, но техните прояви се засилват. Нервната възбудимост се увеличава, телесното тегло се намалява с повече от 20% от първоначалната, сърдечната честота се увеличава до 100-120 удара / мин. Ефективността също се намалява, умората се увеличава.
  • Тежък курс (III степен на тиреотоксикоза). Състоянието се влошава значително, симптомите са тежки, животозастрашаващи усложнения (например предсърдно мъждене, сърдечна недостатъчност, увреждане на черния дроб, психоза и др.)..

Също така DTZ се класифицира в зависимост от размера на увеличението на гуша, които се оценяват от лекаря визуално и чрез палпация):

  • 0 градус - жлезата не се вижда и не е осезаема;
  • I степен - щитовидната жлеза не се вижда, а се палпира и се вижда при преглъщане на провлака;
  • II степен - жлезата се вижда при поглъщане и палпиране, формата на шията не се променя;
  • III степен - жлезата е видима, променя контура на шията ("дебела шия");
  • IV степен - голям зоб, който нарушава конфигурацията на шията;
  • V степен - гуша с огромен размер, компресия на трахеята и хранопровода;

Важно! Степента на промяна в щитовидната жлеза и оценката на тежестта на състоянието може да се извърши само от лекар, тъй като понякога субективните усещания и клиничните прояви могат да съответстват на други патологии.

Симптоми на дифузен токсичен зоб

Клиничната картина на дифузен токсичен зоб е доста ярка и се състои от нарушения от различни системи на тялото. Водещият синдром е тиреотоксичен. Проявите понякога започват много преди да отидете на лекар и засягат предимно сърдечно-съдовата система. Пациентите започват да забелязват сърцебиене, което отшумява самостоятелно. Това усещане може да се отбележи не само в гърдите, но и в главата, ръцете, стомаха. Почти едновременно се появява тахикардия. В началото сърдечната честота не надвишава 100 удара в 1 минута (със скорост до 90 удара в минута), но с напредването на заболяването тези числа могат да се увеличат до 150 удара / мин..

Важно! На фона на тахикардия се отбелязва усещане за топлина, изразено изпотяване, кожата е гореща. Понякога се наблюдава субфебрилна температура вечер. Такива пациенти не замръзват при достатъчно ниски температури, докато при обикновените пациенти често се оплакват от задух и усещане за липса на въздух.

Ако пациентът вече има патология на сърдечно-съдовата система, обикновено се развиват усложнения под формата на предсърдно мъждене (предсърдно мъждене) и сърдечна недостатъчност..

Пациентите са склонни към отслабване. В началните етапи те могат да загубят до 15% от първоначалното телесно тегло, но с напредването на заболяването загубата на тегло може да бъде до 50%. В същото време загубата на тегло се отбелязва на фона на повишен апетит, поради което в самото начало на заболяването някои пациенти дори могат леко да се възстановят. По-нататъшното прогресиране на метаболитните нарушения обаче ще доведе до загуба на тегло..

Важно! Метаболизмът се отразява не само в отслабването. Терморегулацията страда (телесната температура почти винаги е субфебрилна - 37,2-37,5 ° C), нивата на кръвната захар се повишават, до развитието на захарен диабет. Загуба на мазнини и мускулни тъкани и дехидратация поради загуба на течности..

От страна на централната нервна система се отбелязват следните симптоми:

  • бърза уморяемост;
  • слабост;
  • раздразнителност, постоянно чувство на безпокойство;
  • сълзливост;
  • нервност;
  • нарушение на съня, често под формата на безсъние;
  • съживяване на рефлексите;
  • при тежка тиреотоксикоза - психоза.

Очните симптоми и кожни прояви са доста ярки и характерни. Очните симптоми са свързани с нарушение на автономната инервация на окото. Те включват симптоми:

  • Грефе - изоставането на горния клепач от ръба на роговицата, когато очната ябълка се движи надолу;
  • Кочер - изоставането на движението на очната ябълка от горния клепач при поглед нагоре, във връзка с което част от склерата се намира между горния клепач и ириса;
  • Krause - подобрен блясък за очи;
  • Dalrymplya - широко отваряне на палебралните фисури - "изненадан вид";
  • Розенбах - малък и бърз треперене на увиснали или леко затворени клепачи;
  • Штелваг - редки и непълни мигащи движения в комбинация с прибиране на горния клепач;
  • Мебиус - нарушение на конвергенцията.

Кожните прояви включват зачервяване на задната повърхност на ръцете и краката, ветилиго на отделни кожни зони. На предната повърхност на краката се забелязва подуване - претибиален микседем. Тъмни петна (мелазма) могат да се наблюдават в областта на клепачите, косата става тънка и чуплива, пада интензивно, а ноктите стават меки, набраздени и чупливи, значително по-тънки.

Важно! Промяната на собствения ви външен вид или на вашите близки трябва да ви подкани да се свържете със специалист. Преди развитието на гуша, можете да обърнете внимание на промяната в очите и кожата..

Нарушенията от стомашно-чревния тракт, менструалния цикъл при жените и еректилната дисфункция при мъжете са доста редки. Проявите на дисфункция на стомашно-чревния тракт могат да бъдат диария (при възрастни хора). При тежка степен на DTZ може да се развие чернодробна дисфункция.

Усложнения

Усложнения от дифузен токсичен зоб се появяват в тежки случаи на заболяването. Най-тежкото усложнение е тиреотоксичната криза. Характеризира се с рязко влошаване на състоянието на пациента поради нарушение на сърдечно-съдовата, нервната и ендокринната система. Често тя се развива на фона на инфекциозно заболяване, но това не винаги е причина за кризата. Смъртността достига 50%.

Нарушаването на сърцето може да бъде както независимо усложнение, така и проява на тиреотоксична криза. На фона на продължителното излагане на високи нива на щитовидните хормони се развива предсърдно мъждене (предсърдно мъждене) и сърдечно-съдова недостатъчност. Ако не се лекуват, тези усложнения могат да доведат до непристъпна атака на фибрилация и смърт..

Лезиите на мускулната система са свързани с липса на калий и нарушена мускулна функция. В началото това може да се прояви чрез миопатия. Дългосрочният дефицит на калий може в крайна сметка да доведе до парализа.

От нервната система, с високо ниво на тиреоидни хормони в кръвта, може да се развие психоза. Такова сериозно състояние често се предхожда от дълъг период на повишена възбудимост и тревожност на пациента.

Друга проява на сериозно състояние е надбъбречната недостатъчност. Чести прояви - хиперпигментация на кожата и артериална хипотония.

Усложненията могат да се развият и от страната на гушата. Голяма щитовидна жлеза затруднява дишането и храната поради компресия на трахеята и хранопровода. Без навременна операция и отстраняване на гуша, смъртта е възможна..

Диагностика

Важно в диагнозата е събирането на анамнеза и физикален преглед, които предполагат автоимунно заболяване. При диагнозата се използват допълнителни методи, като кръвен тест и инструментални изследвания.

Основното лабораторно изследване е насочено към откриване на хормони на щитовидната жлеза в кръвта - без TSH, T3 и T4. Титърът на антителата срещу тиреоглобулин и тиропероксидаза също може да бъде определен. В допълнение към хормоналните тестове се използва клиничен и биохимичен кръвен тест. Общият анализ може да показва нормоцитна или желязодефицитна анемия. Биохимичен кръвен тест ще покаже намаляване на холестерола и триглицеридите, увеличаване на чернодробните трансаминази, алкална фосфатаза, хипергликемия и хиперкалциемия.

Сред инструменталните методи на изследване „златният стандарт“ е ултразвуково изследване на щитовидната жлеза. Ултразвукът ще покаже дифузно увеличение на обема, тъканна хипоехогенност и значително увеличение на кръвния поток на органите.

Сцинтиграфията също е един от методите на изследване, но трябва да се има предвид, че това изследване се провежда строго според предписанието на лекаря..

ЕКГ се използва за оценка на сърдечната функция. Това проучване ще покаже повишена сърдечна честота и в тежки случаи предсърдно мъждене..

Ако при ултразвук се установят възли на щитовидната жлеза с повече от 1 см, се показва биопсия за диференциалната диагноза на тумор.

Лечение на дифузен токсичен зоб

Терапията на DTZ може да включва три начина: консервативно лечение с медикаменти, хирургично лечение и терапия с радиоактивен изотоп на йод. Основният принцип на всеки от тях е да намали нивото на щитовидните хормони в кръвта, да намали проявата на симптоми и да подобри качеството на живот на пациента.

Консервативната терапия включва продължителна употреба на хормонални лекарства..

След консервативна терапия най-често е показано хирургично лечение. Необходимо е, ако:

  • обем на щитовидната жлеза повече от 40 ml;
  • пациентът има тежка форма на заболяването;
  • има рецидив на тиреотоксикоза след курс на хормонална терапия;
  • симптоми на тиреотоксикоза се проявяват дълго и без значителни промени от терапията;
  • нивото на антителата в кръвта към TSH рецептора е повече от десет пъти по-високо.

Хирургичното лечение включва субтотална или пълна резекция на щитовидната жлеза. Основната техника е екстрафасциална тиреоидектомия. Този метод избягва увреждане на повтарящите се ларингеални нерви и паращитовидни жлези..

Понякога прибягват до терапия с радиоактивен I 131. Този метод се използва в повечето страни, но е свързан с висок риск от хипотиреоидизъм след лечение..

Характеристики на лечението на възрастни

Основните принципи на лечение, описани по-горе, се прилагат за възрастни. При пациенти в напреднала възраст подготовката за операция може да варира поради съпътстващи соматични патологии. При такива пациенти, както и при пациенти с тиреотоксична криза се прилага интензивна тиреостатична терапия. Това се дължи на факта, че продължителната подготовка за операция може да повлияе неблагоприятно на прогнозата на заболяването.

Прогнозиране и предотвратяване на дифузен токсичен зоб

Прогнозата зависи главно от времето, изминало преди началото на заболяването и посещението при лекар. Ако болестта протича без усложнения и терапията е започнала навреме, тогава прогнозата е благоприятна. Ако обаче има нарушения в сърдечно-съдовата или нервната система, тогава някои усложнения могат да останат до края на живота. Развитите промени в очите също не подлежат на корекция. Екзофталмосът не подлежи на инволюция и също така ще продължи.

Неблагоприятна прогноза с възможен фатален изход е възможна при несвоевременно обжалване при ендокринолог и тежка тиреотоксична гуша.

Важно! Тиреотоксичната криза е много по-трудна за спиране от лечението на дифузна гуша на щитовидната жлеза.

За съжаление, няма първична профилактика на заболяването. Независимо от това е напълно възможно да се предотврати развитието на усложнения на фона на болестта. Необходимо е да се избягват инфекции и когато се появят, да започнете лечението навреме и да не довеждате до усложнения. Премахнете стреса, прекомерните натоварвания и работата през нощта.

хранене

Поради прекомерния катаболизъм е необходимо да се компенсира липсата на протеини, въглехидрати и калций. Показано е увеличение на консумацията на месо. Рибата и морските дарове трябва да бъдат изключени, тъй като увеличават приема на йод в организма. Употребата на зеленчуци, плодове и млечни продукти повишава концентрацията на калций в организма.

Изключете от диетата храни, които повишават възбудимостта на нервната система:

  • силен чай;
  • кафе;
  • богати бульони;
  • мазна храна;
  • пикантни подправки;
  • алкохол и други.

От лекарствата трябва да се изключат:

  1. Йодсъдържащи препарати.
  2. Salicylates.
  3. стероиди.
  4. Фуроземид в големи дози.
  5. интерфероните.

заключение

Възможно е навреме да се открие дифузна токсична гуша с внимателно внимание към собственото състояние или здравето на близките. Първите симптоми трябва да са причина за контакт с специалист. Въпреки факта, че заболяването има автоимунен характер и е трудно да се предвиди и предотврати, все още е възможно да се започне лечение навреме и да се избегнат усложнения. Тиреотоксична криза, предсърдно мъждене, надбъбречна недостатъчност, психоза - това е основната причина за неблагоприятния изход. Всички усложнения обаче могат да бъдат избегнати, защото те не се развиват внезапно и спонтанно.

Запазете връзка към статията, за да не загубите!