Бъбреци: местоположение, структура и функции на сдвоения орган

Бъбреците са сдвоен орган, разположен в ретроперитонеалното пространство отстрани на гръбначния стълб. Бъбреците допринасят за отделянето на метаболитни продукти, участват в хематопоезата на много връзки в метаболизма. Успешното функциониране на бъбреците влияе върху функционирането на целия организъм и в много отношения определя живота на човек.

структура

Бъбреците са част от отделителната система, заедно с уретерите, пикочния мехур и уретрата (уретрата). Локализирани бъбреци в лумбалната област от двете страни на гръбначния стълб на нивото на последния XII гръден и първият три лумбални прешлена. Десният бъбрек е разположен малко по-ниско от левия (1-2 см), което се обяснява с натиска на над черния дроб.

Човешките бъбреци са с форма на боб. Горният полюс на всеки бъбрек достига нивото на последния гръден прешлен. Долният полюс е на 3-5 см от гръбначния стълб.Всички граници на бъбреците са променливи и зависят от индивидуалните структурни особености на човешкото тяло. Допускат се отклонения в локализацията на бъбреците за 1-2 прешлена във всяка посока.

В структурата на бъбрека се разграничават три секции:

  • капсула за съединителна тъкан;
  • паренхим;
  • система за съхранение и отделяне на урина.

Капсулата на всеки бъбрек с гъста покривка обвива органа отвън. Паренхимът е разделен на два отдела: кортикален (външен) и мозъчен (вътрешен). Съставът на кортикалната област включва бъбречни тела, образувани от капилярни гломерули. Мозъчният слой на бъбрека е представен от тръби. Тубулите, свързващи се, образуват пирамидите на бъбрека, които от своя страна се отварят в малки чаши с номер от 6 до 12. Малките чаши се сливат заедно и образуват 2-4 големи чаши. Големите чаши, съединени заедно, образуват бъбречния таз. Всичко това заедно - бъбречният таз, големите и малки чаши са система за натрупване и отделяне на урина.

Структурната единица на човешкия бъбрек е нефрон. Нефронът се състои от гломерул (преплитане на капиляри), капсула на Шумлянски-Боуман и система от свити и прави тубули. Всеки бъбрек съдържа до 1 милион нефрони, повечето от които са разположени в кортикалния слой. В нефрона възниква образуване на урина и се поддържа хомеостаза в организма..

Кръвоснабдяване и инервация

В областта на портите са подходящи съдове за всеки бъбрек: бъбречната артерия и вените. Тук преминават лимфни съдове, както и уретера. Кръвоснабдяването на бъбрека идва от аортата. Преминавайки бъбречната порта, артерията е разделена на два клона до всеки от полюсите на бъбрека. В паренхима на органа съдът се разделя на малки клони, сплита около бъбречните тубули и след това преминава във вените. Венозният отток на кръв се осъществява през бъбречната вена и след това в долната кава на вената.

Инервацията на бъбреците се осъществява от клоните на бъбречния сплит, който от своя страна идва от целиакия сплит. При преплитането на нервните влакна се отбелязват клони на вагусния нерв и процеси, простиращи се от гръбначните възли.

Бъбречна функция

В човешкото тяло бъбреците изпълняват такива функции:

  • екскреторна (екскреторна);
  • метаболитен
  • хомеостатичното;
  • ендокринна (инкреторна);
  • предпазен.

Екскреторна или екскреторна - основната функция на бъбреците. В бъбречните тубули кръвната плазма под налягане навлиза в капсулата Shumlyansky-Bowman, образувайки първична урина. На следващо място, първичната урина се движи по каналикулите на нефрона, където има постепенно усвояване на хранителни вещества обратно в плазмата. Вторичната урина, образувана по време на филтрация, отива в бъбречния таз и след това преминава по пикочните пътища.

Метаболитната функция на бъбреците играе еднакво важна роля за поддържането на адекватното функциониране на организма. В бъбреците се преобразуват много вещества, необходими за правилното функциониране на всички вътрешни органи. По-специално трансформацията на витамин D и превръщането му в активна форма (D3) се случва именно в бъбреците. Бъбреците също участват в синтеза на глюкоза, разграждането на мазнини и протеини, синтеза на някои ензими и други съединения.

Хомеостатичната функция на бъбреците е да гарантира постоянството на вътрешната среда на тялото, включително:

  • воден баланс (поради промени в обема на отделената урина);
  • осмотичен баланс (поради отстраняване на осмотично активни вещества, включително глюкоза и карбамидни соли);
  • киселинно-алкален баланс (поради редовни промени в отделянето на различни йони);
  • постоянство на хемостазата (поради синтеза на коагулационни фактори и участието в обмена на антикоагуланти).

Благодарение на непрекъснатото филтриране на кръвта се осигурява стабилността на киселинно-алкалния баланс на плазмата, създават се условия за поддържане на постоянна концентрация на осмотично активни вещества. По този начин бъбреците поддържат водно-солевия баланс в организма и предотвратяват всякакви значителни промени в тази област.

Ендокринната функция на бъбреците е еднакво важна за човешкото тяло. Някои биологично активни вещества се произвеждат в бъбреците, включително ренин (хормон, който регулира кръвното налягане), еритропоетин (вещество, стимулиращо производството на червени кръвни клетки). Бъбреците също участват в производството на простагландини, които засягат всички ключови процеси в човешкото тяло..

Защитната функция е да премахва чужди вещества и токсини от тялото. Благодарение на бъбреците човек има възможност да се отърве от опасните елементи, които са попаднали вътре.

Регулация на функциите на бъбреците

Активността на бъбреците се определя от секрецията на хормони, произвеждани от ендокринните жлези. Следните участват в регулирането на бъбречната функция:

Вазопресин е хормон, произведен в задната хипофизна жлеза. Под негово влияние обемът на урината се намалява значително. Намаляване на производството на урина и адреналин. Със значителни нервни сътресения, наранявания, както и по време на хирургични операции, именно тези хормони допринасят за спирането на уринирането до анурия (пълно отсъствие на урина). Тироксинът на щитовидната жлеза, напротив, засилва производството на урина и насърчава развитието на полиурия.

Оценка на функциите на бъбреците

Следните методи помагат да се определи функционалната активност на бъбреците:

Общ анализ на урината

Анализът на урината помага бързо да се идентифицират бъбречните проблеми

Рутинно проучване за оценка на общото състояние на бъбреците и идентифициране на някои често срещани заболявания. В общия анализ на урината се обръща специално внимание на плътността (специфична тежест) на урината (обикновено 1005-1025). Промяна в този показател във всяка посока показва нарушение на способността на бъбреците да се концентрират или разреждат урината.

Други показатели за анализ за оценка на бъбречната функция:

  • протеин;
  • глюкоза;
  • билирубин;
  • кетони;
  • клетъчни елементи (червени кръвни клетки, бели кръвни клетки, цилиндри).

Кръвна химия

При кръвен тест обърнете внимание на нивото на креатинин и урея. Определянето на тези параметри дава възможност да се определи скоростта на гломерулната филтрация и да се оцени екскреторната функция на бъбреците. Много съвременни лаборатории предлагат определянето на цистатин С като по-точен маркер на скоростта на филтрация на кръвта в гломерулите на бъбреците..

Функционални тестове

Креатининовият клирънс (тест на Редберг) е един от водещите показатели за способността на бъбреците да пречистват кръвта и да отделят метаболитните продукти от урината. За оценка се вземат порции кръв и урина. Намалението на клирънса на креатинина показва сериозно нарушение на бъбречната функция.

Тестът на Зимницки е друг важен метод за оценка на функционалното състояние на бъбреците. Тестът ви позволява да определите дневните колебания в специфичната гравитация на урината, което е важно при диагностицирането на много заболявания на отделителната система.

Инструментални методи

Екскреторната урография е основният метод за определяне на екскреторната способност на бъбреците. Въвеждането на рентгеново контрастно вещество в кръвта ни позволява да оценим уродинамиката, както и да идентифицираме някои патологични процеси в структурата на бъбреците (камъни, тумори и др.).

Оценката на функционалната способност на бъбреците е важна стъпка в диагностиката на заболявания на отделителната система. След провеждането на прости тестове е възможно да се идентифицират различни патологични процеси навреме, да се вземат всички мерки за тяхното отстраняване и да се предотврати развитието на усложнения.

Крим: Медицински експерти

Водещи медицински специалисти на Република Крим

Глава 6. ФУНКЦИЯ НА ЕНДОКРИНА НА БЪБРИТЕ И НЕЙНАТА РОЛЯ В НЕВРО-ХУМОРАЛНО РЕГУЛИРАНЕ НА НИВО НА АРТЕРИАЛНОТО НАЛЯГАНЕ

Водещи експерти в областта на нефрологията:

Осипов, Юрий Александрович, нефролог от най-висока категория

Аблаев Елдар Елдарович-нефролог от най-висока категория

Йоничева Екатерина Владимировна-нефролог от най-висока категория

ФУНКЦИЯ НА ЕНДОКРИНАТА НА БИБЛИОТЕКАТА И РОЛЯТА ѝ в НЕВРО-ХУМОРАЛНОТО РЕГУЛИРАНЕ НА НИВО НА АРТЕРИАЛНОТО НАЛЯГАНЕ

Ярък, първият, който описва така наречените възпалителни заболявания на бъбреците като независима нозологична форма, неизменно отбелязва с тях увреждане на сърдечно-съдовата система, главно хипертрофия на сърдечния мускул (при липса на клапна дефект).

По-нататъшни наблюдения, по-специално въвеждането в клиниката на удобно устройство за определяне на кръвното налягане и честото измерване на последното, доведоха до извода, че хипертрофията на сърдечния мускул при пациенти с хроничен и понякога продължителен субакутен дифузен нефрит е свързана с повишаване на кръвното налягане, което постоянно се развива с това заболяване.

Ендокринна бъбречна функция. Така дългогодишните наблюдения предполагат, че повишаването на кръвното налягане до известна степен е свързано с определени видове увреждане на бъбреците, съдови, гломерулни.

Нееднозначността на произхода на тази връзка, както и все по-често определяното повишаване на кръвното налягане при липса на всякакъв вид увреждане на бъбреците, доведоха до много автори напълно да отхвърлят наличието на каквато и да е връзка между повишаването на кръвното налягане с нефрит и промените в самите бъбреци. и в тяхната функция.

Такова пълно "изключване" на бъбреците от участие в механизма на възникване на кръвно налягане прави неясна постоянното наличие на хипертония в огромното мнозинство от случаите на остър и хроничен дифузен нефрит. Също така не е ясно защо по време на хипертония той често започва при липса на видимо увреждане на бъбреците, в много случаи в крайна сметка такова увреждане на бъбреците (нефросклероза, артериолосклероза) с тяхната функционална недостатъчност все пак се развива.

Ендокринна бъбречна функция. Бяха отбелязани и множество факти, които убедително свидетелстват, че поне в много случаи повишението на кръвното налягане неизменно стои в някаква връзка с патологичните процеси, които се играят в бъбреците.

Понякога се определя повишаване на кръвното налягане, например, при туберкулозна лезия на един бъбрек. Отстраняването на този бъбрек води до спад на кръвното налягане до нормално ниво. Същият преходен след отстраняване на бъбрека, засегнат от патологичния процес, често се отбелязва хипертония с тежък едностранен пиелонефрит. Повишаване на кръвното налягане се наблюдава и в по-голямата част от случаите с поликистозни бъбреци, когато, както знаете, има рязко разрушаване на бъбречния паренхим, но няма значителни съдови лезии и азотемията отсъства дълго време. Често клиниката определя повишаването на кръвното налягане при инфаркт на 3 бъбрека (Тареев, Солман, Коган).

Ендокринна бъбречна функция. Описва повишаване на кръвното налягане и нарушено бъбречно кръвоснабдяване в случай на увреждане на бъбречните съдове с периартерит нодозум, както и вродена хипоплазия на един бъбрек.

Видяхме случай на значително повишаване на кръвното налягане с тромбоза на един пе, 1 на артериалната артерия и тъканна некроза на засегнатия бъбрек. Подобни случаи са описани от Солман и Коган, както и от Кушелевски и Баран (1950). Клиничните наблюдения се потвърждават и от много убедителни експериментални данни. По този начин е известно, че едностранната нефректомия нито в експеримента, нито в клиничните условия не води до повишаване на кръвното налягане. Ако обаче в експерименталното животно се резецира повече или по-малко значителна част от бъбрека и резецираната част се остави на мястото си, кръвното налягане се повишава след известно време.

От друга страна, има много наблюдения, които убедително> показват, че дори значително увреждане на бъбречната тъкан не винаги е придружено от повишаване на кръвното налягане. Това са индивидуални случаи на дифузно увреждане на бъбреците при хроничен нефрит (доказано чрез аутопсия). Липсата на хипертония също често се наблюдава при пациенти с един или друг септичен процес с обширни сърдечни пристъпи и в двата бъбрека, както и в други случаи на широко увреждане на бъбречната тъкан. “И така, наскоро наблюдавахме един пациент, който имаше нарушена бъбречна функция за около година и който за последно пристигна до клиниката със симптоми на тежка недостатъчност.

Ендокринна функция на бъбреците.

Множество изследвания на специфичната гравитация на урината разкриха колебания в диапазона от 1005-1011; определянето на бъбречната функция чрез химическо изследване на кръв и урина дава следните показатели: остатъчен кръвен азот —136,1 mg%, урея в кръвта - 201 mg%, карбамиден азот - 92,5 mg%, урея показател 69%, креатинин, кръв - 5, 25 mg%, Barn константа - 0,9, степен на почистване на урея - 5,4-6,5, гломерулна филтрация (чрез ендогенен креатинин) 15,4 ml, тръбна реабсорбция - 96,4%. Пациентът почина с изразена клинична картина на уремия. При Аугопсия е открита пълна атрофия на тъканта на левия бъбрек и резултат от гнойно гноен пиелит, амилоидоза на десния бъбрек и остър хеморагичен дясностранен пиелит. Въпреки всички тези двустранни дълбоки промени в бъбречната тъкан, пациентът никога не е имал повишение на кръвното налягане през годината на наблюдение, което неизменно остава на ниво 125/75> - 125/80.

Ендокринна бъбречна функция. Забелязахме същото отсъствие на повишаване на кръвното налягане няколко пъти при пациенти със злокачествена неоплазма на един бъбрек и една или друга лезия на друг.

Въпреки това, много честото наличие на високо кръвно налягане при много видове увреждане на бъбреците със съмнение показва тясна връзка между промените в хуморалната система, причинени от нарушение на нормалната активност на бъбреците или техните продукти на разпадане на тъканите и нервна регулация на сърдечно-съдовата система.

Още през 1881 г. Н. П. Симановски в дисертация, напуснала клиниката на С. П. Боткин, доказва, че механичното и електрическо дразнене на бъбречния таз причинява повишаване на кръвното налягане и „забавяне на сърдечната дейност“. По време на трансекция при опитни животни от вагусния нерв кръвното налягане остава повишено, но рефлексът към сърдечната дейност отслабва или напълно изчезва, докато трансекция на симпатичния нерв разклонява рефлекса към кръвното налягане.

Ендокринна бъбречна функция. В тази връзка речта на И. П. Павлов в дискусията, проведена на заседанието на Дружеството на руските лекари в Санкт Петербург на 14 януари 1899 г. относно доклада на народния представител Михайлов „По въпроса за сърдечните хипертрофии“ е много интересна..

Ораторът съобщи своите наблюдения върху развитието на сърдечна и непокътната хипертрофия на бъбреците при животни, с които лигира един уретер. Ораторът обясни тази хипертрофия на сърцето чрез „замърсяване“ на кръвта с химикали, дължащо се на развитието на недостатъчност на бъбречната функция с необвързан уретер.

Ендокринна бъбречна функция. И. П. Павлов яростно се противопостави на подобно обяснение.

Той посочи, че експериментаторът може да нахрани животното, така че „той ще отдели 10 g урея; може да доведе до хранене до степен, че отделянето на урея достига 100 g на ден; в този случай на всеки бъбрек ще бъдат възложени десет работа. И бъбреците се справят с това лесно, животното се чувства здраво, докато, според вашето предположение, бъбрекът дори не може да свърши двойната работа... трябва да потърсите друга връзка между лигацията на уретера и хипертрофията на сърцето “(нашето изхвърляне. S. R.). Освен това И. П. Павлов обърна внимание на факта, че при експериментите на д-р Михайлов, бъбрекът „остава в тялото, освен това бъбрекът е повреден. Тя може да бъде в центъра на анормални химични процеси в организма и тези процеси могат да засегнат различни тъкани химически или рефлексивно. Подобно обяснение би ме удовлетворило повече. ".

От гледна точка на сегашните ни познания, ние разбираме, че хипертрофията на сърцето, установена от Михайлов, очевидно е резултат от развитието на хипертония при изследваните от него животни, а не от „замърсяване“ с продукти на протеиновия метаболизъм. По този начин говорим за интерорецептивния ефект на рефлексите от „развален“ бъбрек, а И. П. Павлов беше абсолютно прав, дори тогава да предвиждаше такава възможност.

Ендокринна бъбречна функция. О. С. Меркулова (1948) в своите експерименти доказа, че рефлексите от бъбреците се изразяват главно в повишаване на кръвното налягане;

Тя отбеляза, че понижението на налягането е изключително рядко. Тези рефлекси според О. С. Меркулова се отличават със значителен латентен период, продължителен курс във времето и дълъг последващ ефект, при който те са подобни на безусловните интерорецептивни рефлекси от други органи. По този начин интерорецептивните импулси от бъбреците са един от компонентите на реакциите, които формират тона на активността на централната нервна система, а проявата на тези импулси, подобно на всички други условни и безусловни рефлекси, се свързва със състоянието на динамиката на основните кортикални процеси на инхибиране и възбуждане.

Ендокринна бъбречна функция. Естествено, в определено състояние на тези последни може да не се наблюдава повишаване на кръвното налягане в някои случаи, въпреки наличието на увреждане на бъбреците, което води до хипертоничен интерорецептивен рефлекс от тях.

Заявените клинични и експериментални наблюдения доведоха до идеята, че в случаите, в които се развива повишаване на кръвното налягане с разрушаването, некрозата и автолизата на бъбречната тъкан, именно тази превърната тъкан е унищожена, която до известна степен участва в полученото повишаване на кръвното налягане. Допълнителни изследвания в тази посока показват, че автолизата само на бъбречната тъкан има това свойство. Разпадането на тъканта на всякакви други органи води до хипертония. Беше отбелязано също, че не само окончателното разпадане на бъбречната тъкан, но и нейното незначително разрушаване с временно нарушение на бъбречния кръвен поток може да доведе до повишаване на кръвното налягане.

Ендокринна бъбречна функция. И така, С. П. Боткин, изучавайки въпроса за треската, в хода на своята работа си поставя за цел да постави експерименти върху животни с нефрит.

Верен на идеята за необходимостта от експериментални наблюдения за запазване целостта на животинския организъм, без грубо въздействие върху него и без опиянение, Боткин (с колаборатор Столников) започва през 70-те години на миналия век търсенето на подходящ метод за производство на експериментален нефрит. Най-добрата среда ”, тествана от Боткин и Столников, е метод за предизвикване на нарушения на кръвообращението в бъбреците чрез повече или по-малко затягане на бъбречните артерии.

Шестдесет и нечетни години по-късно след тези наблюдения на Боткин и Столников експериментите с притискане на бъбречните артерии отново се повтарят, за да се получи експериментално повишаване на кръвното налягане при животни (служители на Goldblati). Изследователите предизвикаха постепенно и бавно нарастващо нарушение на кръвоснабдяването на бъбреците при кучета, като приложиха специална скоба със сребърен винт към бъбречната артерия, изведена през раната и фиксирана върху кожата на гърба на животното. Постепенното и систематично затягане на скобата доведе до рязко намаляване на лумена на артерията и до исхемия на бъбрека.

Ендокринна бъбречна функция. След известно време кучетата развиха стабилно повишаване на кръвното налягане и нивото му беше в строга връзка със степента на стесняване на бъбречната артерия.

Той беше по-висок и по-стабилен, когато и двете артерии бяха притиснати, отколкото когато беше затиснат само един бъбрек. Оказа се също, че повишаване на кръвното налягане може да се получи с нарушение в кръвоснабдяването на бъбреците, причинено от поставянето на един или двата бъбрека в тънък и стегнат целофан или гумен сак.

Всички тези наблюдения дават основание да се смята, че изкуствената исхемия на бъбреците води до образуването и освобождаването в кръвта на определено вещество, което има пресорен ефект и води до повишаване на кръвното налягане.

Ендокринна бъбречна функция. За такова предположение сякаш убедително говори за поредица от прости наблюдения, своевременно извършени от различни изследователи.

Например, експерименталната бъбречна хипертония не се предотвратява и нейното развитие не спира нито с пълна денервация на бъбреците, нито с трансекция на предните гръбначни корени, нито с трансекция на двата целиакия, нито с пълна симпатектомия, нито с денервация на каротидните синуси, нито с разрушаване на гръбначния мозък под V шиен прешлен. Инжектирането на исхемичния екстракт от бъбречна сол на нормални животни води до повишаване на кръвното им налягане, което почти никога не се случва при инжектиране на нормален екстракт от бъбреци.

Ако при куче се получи експериментална бъбречна хипертония на исхемия на само един бъбрек, екстрактът от този исхемичен бъбрек предизвиква притискащ ефект при нормални животни, докато екстракт от непокътнат бъбречен куче не предизвиква такъв пресорен ефект. Експериментите на Л. Н. Карлик са особено убедителни в това отношение. Той включи исхемичния бъбрек на куче с експериментална хипертония в общия кръвен поток на здраво куче и отбеляза в последното продължително повишаване на кръвното налягане. След като получи ниска и нестабилна експериментална хипертония при куче, като исхемизира само един бъбрек, той отстрани втория, непокътнат бъбрек от същото куче. Кръвното налягане в експерименталното животно се повишава значително и става стабилно.

Ендокринна бъбречна функция. В други подобни експерименти премахването на исхемичен бъбрек при куче с експериментална бъбречна хипертония и оставянето на непокътнатия бъбрек на място предизвика спад на кръвното налягане до нормални нива..

Тези експерименти, между другото, също показват, че нормалният бъбрек се секретира в кръвта и депресиращи вещества, които могат да премахнат пресорния ефект на исхемичния бъбрек. Такъв ефект е характерен само за бъбреците и тези притискащи вещества се секретират само от него. Така че стесняване или дори пълно лигиране на артериите на други органи (далак, черен дроб и др.) Не предизвикват никакъв пресорен ефект.

А. В. Даричева (1954 г.) предизвиква експериментална хипертония (отстраняване на каротидни синуси, субекципитално приложение на суспензия на каолин) при кучета с трансплантиран врат (по метода на Г. М. Шпуги) един бъбрек и непокътнат друг.

В тези експерименти е установено, че бъбрек, трансплантиран на шията и по този начин напълно лишен от директни връзки с нервната система, има депресиращ ефект и намалява нивото на кръвно налягане, експериментално индуцирано в животното..

Ендокринна бъбречна функция. От друга страна, непокътнат бъбрек изглежда има допълнителен пресорен ефект, тъй като отстраняването му при кучета с трансплантиран бъбрек причинява понижение на кръвното налягане средно с 13%.

В съответствие с тези последни данни и за разлика от резултатите от експериментите на Л. Н. Карлик, както и многобройни чуждестранни изследователи, О. А. Степун и сътрудници (1952, 1954 г.) не могат да намерят хипотензивно вещество в непокътнато куче при кучета с експериментална хипертония, причинена от едно бъбреците. Напротив, тези автори откриха значително количество хипертонично вещество („ренин“) в бъбрека и смятат, че механизмът на ограничаване на кръвното налягане само при исхемия * остава неясен.

Ендокринна бъбречна функция. И така, S. A. Keyser (1950) открива, че затворена мозъчна травма причинява значително повишаване на кръвното налягане при неанестезирани кучета, което може да продължи няколко месеца след нараняване.

Повтаряйки тези експерименти, Н. Т. Ковалева (1952 г.) открива, че при неректифицирани кучета е почти невъзможно да се предизвика бъркална хипертония, въпреки факта, че преди нефректомия, повтарящите се мозъчни наранявания при тези кучета причиняват значително повишаване на кръвното налягане. И. Н. Молоков и Н. Т. Ковалева (1952 г.) установяват, че бъбречната исхемия, както и мозъчната контузия причиняват резки промени в серумния абсорбционен спектър при опитни кучета, но нивото на адсорбционната крива е различно при експерименталната бъбречна и комутационна хипертония. Както обаче изтъква А. Л. Мясников, трудните условия на експерименти с увреждане на черепа при неанестезирани животни правят извода, че бъбреците трябва да участват в развитието на коментен хипертония, не напълно убедителен..

Всички горепосочени наблюдения убедително водят до идеята, че бъбреците, освен основната си екскреторна роля, играят и ролята на инкреторната жлеза, отделяйки в кръвта вещество с подчертан пресорен ефект, и вероятно друг, потискащ ефект, т.е. че бъбреците са така или участват по друг начин в механизма на невро-хуморалната регулация на кръвното налягане.

Доскоро ренинът, изолиран от коровата тъкан на здрави заешки бъбреци от Тигърстед и Бергман, се счита за такова бъбречно-бъбречно вещество, за което те докладват на XII Международен медицински конгрес, проведен в Москва през 1897 г. При нормални условия ренинът на кръвта не се съдържа. Получаването на чист ренин (без примеси на вещества, които го унищожават) от бъбреците на животните е трудно.

Ендокринна бъбречна функция. Допълнителни изследвания не успяха да потвърдят пресовите свойства на ренин - и той беше забравен.

Само в наше време, във връзка с горните наблюдения върху експерименталната бъбречна хипертония, изследователите отново се върнаха към въпроса за ефекта на ренин. Оказа се, че ренинът е протеиново вещество, съдържащо се във водни екстракти от бъбрека. Не преминава през полупропускливи черупки и може да бъде изолиран чрез диализа..

Действието му се проявява и в тялото на животно, в което преди това са били отстранени бъбреците, черният дроб или далака; тя се проявява и след прерязване на вагусните нерви, разрушаване на гръбначния мозък или след отстраняване на каротидните синуси, както и при животни, лишени от надбъбречната жлеза или хипофизата. Следователно ефектът на ренин не е свързан с отделянето на адреналин или вазопресин..

Ендокринна бъбречна функция. Ренинът е специфично вещество за бъбреците, тъй като не може да бъде открит в екстракти от други органи (черен дроб, далак и др.), Както и тъкани.

В бъбреците се образува и се натрупва в кортикалния слой. Възможно е да се изолира със специален така наречен парагломерулен апарат. Наличието на такъв моневроепителен апарат близо до гломерулите е описано в бъбреците на бозайниците. Тя е тясно свързана с гломерулните артериоли и абдуктори и има способността да регулира тонуса им, независимо от нивото на общото артериално кръвно налягане..

Ендокринна бъбречна функция. Самият ренин няма пресорен ефект..

Той е ензим и придобива физиологичната си активност само след като към него се добави активатор, който е в кръвта, в серумния глобулин. Този субстрат, с който ренинът като ензим влиза в действие - алфа - 2 - глобулин, беше предложен да се нарече ренинсубстрат, или хипертензиноген. Действайки върху хипертензиноген, ренинът образува активно пресорно вещество - g ипертензин, или ангиотонин. Описаният по-горе перикубичен апарат, действайки с помощта на ренин, регулира тонуса на гломерулните съдове, което води до съответното | промени в интракулуларното налягане и промени в гломерулната филтрация, независимо от състоянието на общото артериално налягане. Ренинът, въведен в кръвта, упражнява изразен неспексуален ефект само за първи път..

Ендокринна бъбречна функция. При многократни инжекции на лекарството се открива явлението на т. Нар. Тахифилаксия към ренин, т.е. прекратяване на неговото пресорно действие.

Повечето автори обясняват този факт с изчерпването на хуморалния субстрат на ренин, т.е., хипертензиноген, без който не може да се осъществи притискащото действие на ренин..

Както показват изследователите, ренинът, образуван в нормалните бъбреци и влизащ в общия кръвен поток, се разрушава там от комплекс от окислителни и протеолитични ензими, които унищожават хипертонията. Този комплекс получава общо колективно име - хипертензиназа. В чистата си форма хипертензиназата не е изолирана. Чрез методите на косвените биологични изследвания е установено, че хипертензиназата се намира в плазма, серум, в червени кръвни клетки и в екстракти от органи. Повечето от него се намира в чревната лигавица и в червените кръвни клетки. Авторите смятат, че поради разрушителния ефект на хипертензиназата ренинът е толкова труден за определяне в кръвта на нормални животни и хора.

Ендокринна бъбречна функция. Предполага се, че повишаването на кръвното налягане може да бъде следствие не само излишното количество ренин, постъпващ в кръвта, но и недостатъчното наличие на хипертония в него.

Независимо от това, Ю. А. Серебровская с колегите, откривайки (1953 г.) наличието на ренин в кръвта на пациенти с хипертония, особено във втория и третия стадий, откриха в кръвта на тези пациенти повишено съдържание на хипертония, което те, не съвсем убедително, смятат „Отражение на някакъв вид компенсаторни процеси в организма поради увеличаване на съдържанието на ренин“.

Данните за ролята на системата за регулиране на кръвното налягане изглеждат толкова убедителни, че много чуждестранни, в частност американски изследователи, изтъкват и до голяма степен все още се придържат към теорията за така наречения „бъбречен“ произход на хипертонията. Заставайки на позициите на органо-локалистичното мислене, привържениците на тази теория в по-голямата си част не се опитват да обяснят какъв е основният механизъм на бъбречната исхемия, който според тях служи за основа за развитието на хипертония.

Ендокринна функция на бъбреците Не може, разбира се, да се предположи, че повишаване на кръвното налягане се случва само в резултат на механично компресиране на бъбречната артерия и произтичащата от това исхемия на бъбреците..

Както правилно посочва С. В. Андреев (1964 г.), кръвоносният съд с неговите многобройни рецептори е дълбоко погрешно идентифициран с гумена „тръба и експерименталните данни, получени отдавна (1903 г.) от нашите домашни изследователи (А. Б. Фохт и В. К. Линдеман) за рефлекторния ефект на артериалните емболи, а не за тяхното действие като механична пречка за притока на кръв.

Ендокринна бъбречна функция. Според С. В. Андреев стесняването на интрареналните съдове, което възниква при компресиране на бъбречната артерия, може да се обясни в съответствие с данните на И. П. Павлов с рефлекторния ефект, възникващ от патологично променена увредена артерия, която може да доведе до продължителна хипертония.

М. А. Волин получи същия вид рефлекторно повишаване на кръвното налягане при прилагане на лигатура към един от низходящите клони на коронарните артерии на сърцето. В клиниката често се отбелязва рефлекторно повишаване на кръвното налягане с увреждане на матката чрез фибромиоматозен процес (К. С. Раева).

Всичко това отново потвърждава позицията на И. П. Павлов относно наличието на интерорецептивни рефлекси, които участват в регулирането на кръвното налягане и следователно да се обмисли хипертония, възникнала след компресия на бъбречните съдове, само в резултат на механичния фактор на исхемията, разбира се, е напълно погрешно.

Редица скорошни проучвания поставят под съмнение пресованата роля на ренин и неговото присъствие в кръвта на пациенти с хипертония и животни с експериментална хипертония. Както вече споменахме, единствените биологични методи за определяне на ренин, които съществуват досега (въвеждането в кръвта на животни с нормално кръвно налягане на разтвори, в които е разрешено присъствието на лекарството) са много несъвършени. Например, „A. Grolman (1951) посочва, че химическата обработка на бъбреците или кръвната тъкан може лесно да произвежда вещества с пресорен или депресиращ ефект и следователно откриването на такива вещества все още не доказва тяхната роля в организма.

Този автор, използвайки специални методи (измиване на коремната кухина и т. Нар. "Изкуствен бъбрек" - вижте по-долу), успя да постигне задоволително състояние в рамките на 30–70 дни от кучетата след отстраняване на двата им бъбрека. Оказа се, че тези кучета развиват същата персистираща хипертония, както при затягане на бъбречните артерии, използвайки описания по-горе метод, който изглежда противоречи на теория, която признава производството на пресорни вещества от бъбреците. Пейдж, който горещо защити ролята на ренин-хипертоничната система в произхода на хипертонията, наскоро промени гледната си точка и показва, че несъвършенството на метода за откриване на ренин и хипертензин изисква допълнителни изследвания в тази област.

Ендокринна бъбречна функция. Тези данни обаче не решават въпроса за наличието на бъбречно-пресови вещества в човешкото тяло.

Много е възможно тези вещества, които играят ролята на медиатор при хипертония, да не са тези, описани под наименованията ренин и хипертония. И така, О. А. Степун и неговите колеги (1953 г.) въз основа на своите наблюдения стигат до извода, че при исхемия на бъбрека той не увеличава съдържащия се в него ренин, а го освобождава от „хлабавата“ протеинова връзка поради ацидоза и протеолиза, която е напълно нова и от никого все още не е описано пресово вещество. Е. Schorr и неговите колеги (1951) установяват, че бъбреците на здраво животно, изложени на краткотрайна аноксия, произвеждат вазотропно вещество с протеинов характер, което повишава чувствителността на кръвоносните съдове към „локалния ефект на адреналина.

Тъй като точната природа на това вещество все още е неизвестна, авторите го наричат ​​VEM (материал на Vasoexcitor). От друга страна, чернодробната тъкан, подложена на същата аноксия, произвежда протеиново вещество, което намалява чувствителността на кръвоносните съдове към адреналин (с локално излагане). Това вещество се нарича VDM (вазодепресорен материал). Авторите смятат, че VEM и VDM факторите участват в патогенезата на експерименталната бъбречна хипертония и се появяват в кръвта на животни, при които бъбречните артерии се компресират в определен ред поради метаболитни нарушения на черния дроб и бъбреците. Характерно е, че след отстраняване на кората на надбъбречните жлези бъбреците на експерименталните животни напълно губят способността да образуват VEM фактор, придобивайки го отново с прилагането на дезоксикортикостерон или екстракт от кората на надбъбречната жлеза..

В поредица от допълнителни наблюдения Е. Scherr и негови сътрудници установяват, че нарушението на метаболизма на ВЕМ при експериментална бъбречна хипертония се причинява от нарушение на ензимните процеси в клетките на проксималните свити тубули. Идентични аномалии в едни и същи клетки се забелязват и в препарати, получени чрез биопсия на бъбреците при пациенти с хипертония, в кръвта на които са открити итравитално нарушения на метаболизма на VEM и VDM..

Ендокринна бъбречна функция. Трябва да се отбележи, че данните за ролята на надбъбречните жлези при експериментална хипертония и хипертония, установени от Shorr и неговите колеги.

До известна степен те съвпадат с проучванията на А. М. Утевски, О. А. Степун и др. Така че А. М. Утевски в поредица от трудове за метаболизма на адреналина през 1946 г. предполагат възможното участие на продуктите на метаболизма на адреналин в стимулиране на бъбрека пресовото вещество на „ренинната система“. О. А. Степун (1954) въз основа на многобройните си изследвания стига до извода, че при хипертония медиаторът на центробежни импулси по периферията е норепинефрин, което предизвиква тонично свиване на артериолите, което води до повишаване на кръвното налягане.

Както отдавна е установено, бъбречната тъкан съдържа специални ензими за декарбоксилаза, които при анаеробни условия отделят въглеродния диоксид от аминокиселините и ги превръщат в съответните ароматни амини, които често имат пресорен ефект. Такъв пресорен амин, наречен fereitazine (повишаващ температурата), е открит в повишени количества в кръвта на пациенти с хипертония Schroeder и служители. Според тези изследователи ферентазин е рядък в кръвта на здрави хора.

В най-големи количества и най-често може да се намери в кръвта на пациенти с така наречената бъбречна форма на хипертония; по-малко количество от него е в кръвта на пациенти с ендокринни и неврогенни форми, а много малко в кръвта на пациенти с така наречената злокачествена форма на хипертония. О. А. Степун смята, че процесът на консумация на симпатикови медиатори в организма винаги е свързан с тонично свиване на артериолите, по-специално в бъбреците. При това състояние на относителна исхемия на бъбречната тъкан, според него процесът на окисляване на диокситрамин се окислява от аминооксидазата и образуването на амин се увеличава, което насърчава синтеза на изразходвания адреналин и норадреналин.

Ендокринна бъбречна функция. Последният е предшественик на норепинефрин, който при определени условия се преобразува от надбъбречната тъкан в адреналин.

Според OA Stepun, норепинефринът, физиологичен предшественик на адреналин, е с висок пресорен ефект върху кръвоносните съдове, който нито биохимичните изследвания, нито физиологичният анализ могат да се свържат с действието на адреналина..

Към всичко изброено по-горе трябва да се добави, че кортикостероните на надбъбречната кора заедно с антидиуретичния хормон на I-фундибуло-хипофизната система са най-мощните хуморални стимулатори на бъбречната функция, известни досега за поддържане на водно-солевия баланс на организма. Както знаете, последният от своя страна играе важна роля в действието на надбъбречната кора върху нивото на кръвното налягане и по този начин бъбреците и другата страна на тяхната функция участват в регулирането на височината на кръвното налягане.

Експерименталните наблюдения показват, че адреналинът в малки дози причинява стесняване на еферентните бъбречни артериоли, а в големи дози това води до повлияване на кръвоснабдяването на бъбреците (причинявайки тяхната исхемия) и размера на гломерулния филтрат.

Следователно не можем да не сме съгласни с мнението, че адреналинът, неговите метаболитни продукти и цялата гама от ендокринни фактори на надбъбречните жлези играят изключителна роля за нормалното и патологично функциониране на бъбреците. Но не можем да не сме съгласен с факта, че както посочва К. М. Биков, ние все още знаем много малко за действителната стойност на производството на адреналин в надбъбречните жлези за живота на целия организъм.

Ендокринна бъбречна функция. През последните години бяха проведени голям брой изследвания за ролята на бъбреците в регулацията на кръвното налягане чрез определяне на бъбречния кръвоток и филтрационно-реабсорбционната функция на бъбреците..

Н. Н. Горев (1954 г.) и неговият сътрудник А. И. Вишатина (1953 г.) при наблюдения на зайци с експериментална бъбречна и рефлексогенна (двустранна трансекция на влакната на рецептора на аортата и каротидните синуси) с хипертония отбелязват само в късните си стадии трайно намаляване на бъбречната функция кръвен поток и нарушена филтрация и реабсорбция. Авторите обясняват това явление с развитието на органични промени в съдовете на бъбреците и отхвърлят предположението за „чисто хуморален механизъм на трайно повишаване на кръвното налягане при нарушено кръвообращение в бъбреците“ (Н. Н. Горев).

Определянето на бъбречния кръвен поток и филтрационно-реабсорбционната функция на бъбреците също се провежда при пациенти с хипертония. В същото време беше прието, че ако на един или друг етап от хипертония се наблюдава намаляване на кръвния поток на бъбреците, исхемия на тях, последният неизменно трябва да бъде придружен от намаляване на гломерулната ултрафилтрация. В допълнение, редица автори също така провеждат проучвания на съдържанието на ренин (или като цяло вещество с бъбречна преса) в кръвта на пациенти с различни стадии на хипертония.

Ендокринна бъбречна функция. Трябва да се каже обаче, че направените досега наблюдения в тази посока са донякъде противоречиви.

Очевидно това се дължи на неравномерния функционален състав на централната нервна система не само при различни пациенти, но и при един и същ пациент по време на изследването, което, разбира се, играе значителна роля в клиничното проявление на бъбречната функция, като всеки друг орган.

N. A. Ratner (1953) изследва филтрационно-реабсорбционната функция на бъбреците и бъбречния кръвен поток при 364 индивида, от които 303 са болни с различни стадии на хипертония. Тя откри, че в I и II стадий на хипертония не само не се наблюдава намаляване на гломерулната филтрация, но, напротив, има дори изразена тенденция за нейното увеличаване. Н. Ратнер отбелязва намаляване на гломерулната филтрация само при пациенти с хипертония в стадий III с бъбречна артериолосклероза. Определяйки стойността на ефективен бъбречен кръвен поток както от фенолрот, така и чрез диодераст, тя установи редовно намаляване на него в ранните етапи на хипертонията с пълно запазване или дори увеличаване на отделителната функция на бъбреците.

Това намаляване на бъбречния кръвен поток в ранните стадии на заболяването има функционален характер, тъй като с нормализиране на кръвното налягане след лечението интензивността на бъбречния кръвен поток се възстановява до нормални нива. С повишаване само на систолното налягане, бъбречният кръвен поток при пациенти често остава нормален; установена е голяма връзка между нивото на диастолното налягане и бъбречния кръвен поток, но в това отношение пълен паралелизъм в наблюденията на автора не е открит. Този факт е отбелязан и от Н. Иванов (1950 г.).

П. М. Киреев (1954 г.) изследва бъбречния кръвоток (чрез диодераст). и филтрационно-реабсорбционна функция (за ендогенен креатинин) при 40 пациенти с хипертония в първия етап. Някои пациенти установяват намаляване на бъбречния кръвен поток при нормална или леко повишена гломерулна филтрация.

Ендокринна бъбречна функция. При нормализиране след лечението нивото на кръвното налягане и П. М. Киреев могат да отбележат изравняването на бъбречния кръвен поток до нормални стойности.

X. I. Melamed (1952), използвайки фенолротом за това, също открива приблизително сходни данни за намаляване на бъбречния кръвен поток при пациенти с хипертония в първия етап..

М. Я. Ратнер (1953 г.), след като проведе задълбочено статистическо развитие на данните, получени в проучване на 200 пациенти с хипертония, установи, че вече в неврогенен и преходен стадий на заболяването те имат исхемия на бъбреците (бъбречният кръвоток се определя от фенолрот), увеличавайки се развитието на болестта. Бъбречният кръвен поток според този автор се оказа много променлив, нормалните му цифри бяха открити както при високи, така и при ниски нива на систолно и диастолично налягане. От друга страна, при изследваните и при нормално ниво на кръвно налягане се наблюдава значителна исхемия на бъбреците. На тази основа авторът смята, че нарушението на кръвообращението на бъбреците не може да се оцени като патогенетичен фактор не само в неврогенния, но и в повечето случаи на преходния стадий на хипертония и че при пациенти с хипертония без увреждане на бъбреците механизмът на бъбречното налягане не участва в развитието на болестта.

G.F. Blagman, E. I. Estrin и E. I. Zaitseva (1952), определяйки гломерулна филтрация чрез екзогенен креатинин при пациенти с хипертония и бъбречен кръвен поток (чрез диодраст), установяват забележимо увеличение на тяхната филтрация и липсата на изразено намаляване на бъбречния кръвен поток. Въпреки това, след лечение на някои от тези пациенти със сън, техният приток на кръв се увеличава, което авторите приписват на благотворния ефект на защитното инхибиране върху бъбречния съдов тон.

Ендокринна функция на бъбреците.

Нашият сътрудник Л. С. Клочкова (1953), изучавайки с цел диференциална диагностика функционалното състояние на бъбреците според различни показатели при пациенти с хроничен нефрит 1 и хипертония, също откри промени в гломерулната филтрация при пациенти от първа и втора група. Определяйки (чрез ендогенен креатинин) гломерулна филтрация и тубулна реабсорбция, тя установи, че при пациенти с хипертония както при липса на нефросклероза, така и при наличието на гломерулната им филтрация е неизменно по-висока, отколкото при пациенти с хроничен нефрит (с нарушена бъбречна функция и без нея), с еднакво ниво на кръвно налягане и в двете.

И така, в група от хора с ниво на кръвно налягане 1, което не надвишава 140/100, средната гломерулна филтрация е 82,6 ml при пациенти с хипертония и 63,4 ml в минута при пациенти с хроничен нефрит. С по-нататъшното развитие на болестта (и повишаване на кръвното налягане) гломерулната филтрация при пациенти с хроничен нефрит неизменно намалява, а при пациенти с хипертония тя дори се увеличава и едва по-късно, с появата на нефросклероза, тя започва да намалява.

Дори при изразена функционална бъбречна недостатъчност, гломерулната филтрация е неизменно по-висока при пациенти с хипертония, отколкото при хора с хроничен нефрит. И така, в група от хора с кръвно налягане, което не надвишава 180/120, гломерулната филтрация е равна (средно) на 60,7 ml в минута за хроничен нефрит и 212,0 ml за хипертония. При кръвно налягане, което не надвишава 200/140, гломерулната филтрация е съответно 50 ml и 115 ml, а при кръвно налягане, което не надвишава 260/170, е 33,9 и 108,4 ml.

Ендокринна бъбречна функция. В допълнение към тези данни може да се посочи, че съдържанието на креатинин в кръвта при изследваните две категории пациенти рязко се различава.

И така, при хроничен нефрит, то според даденото ниво на кръвно налягане е било 1,7 mg%, 2,7 mg%, 2,0 mg% и 4,75 mg%, а при пациенти с хипертония - 0,8 mg%, т.е. 0,9 g%, 0,8 mg% и 1,0 mg%. Прави напълно ясно впечатление, че при пациенти с хипертония не само в първия, преходен стадий, но и в стабилни стадии и дори при наличие на тежка нефросклероза, гломерулната филтрация е на значително по-високо ниво, отколкото при пациенти с хроничен нефрит във всеки стадий от нея.

Междувременно, не само изследванията на бъбречния кръвен поток, но и директното определяне в кръвта на пациенти с хипертония * бъбречно-пресорно вещество (ренин) разкриват повишено присъствие на него, т.е. наличието на бъбречна исхемия при тези пациенти. И така, С. В. Андреев, Н. Т. Ковалева и Ю. Д. Вадковская (1950 г.), докато провеждали експерименти върху кучета с комико-травматична хипертония, както и наблюдавали хора с хипертония, установили, че веществото на бъбречно-пресовата. тип ренин се появява в кръвта много рано в първата преходна фаза на хипертонията.

Според авторите този факт показва, че апаратът под налягане на бъбреците много бързо се включва рефлекторно в "организацията на хипертоничния процес". Ю. А. Серебровская, Ю. Д. Вадкодекая и И. Е. Первова (1953 г.), предлагайки нов метод за определяне на ренин в кръвта, който позволява да се открият малки количества, установиха, че съществува несъмнена връзка между съдържанието на пациенти с хипертония, изследвани от тях. ренин в кръвта и увреждането на бъбреците, което е особено ясно разкрито в третия стадий на заболяването, а в някои случаи вече във втория.

Ендокринна бъбречна функция. Въпреки това, те не можаха да установят връзката между съдържанието на ренин и нивото на кръвното налягане.

Един от съавторите на цитираната работа Ю. А. Вадковская (1953 г.) изследва съдържанието на ренин в бъбреците на пациенти, починали от хипертония, използвайки този нов метод. По предварителни данни, получени от нея, в кръвта на пациенти, при които са наблюдавани изразени прояви на нефросклероза, са открити големи количества ренин. При онези хипертоници, които са починали преди да са развили увреждане на бъбреците, както и при здрави хора, починали от случайни причини, бъбреците съдържат ренин само в много малки количества.

Интересни данни за кръвния поток на бъбреците при пациенти със сърдечно-съдова недостатъчност са получени от G. F. Blagman и други служители на M. S. Vovsi. Така че при пациенти с различни сърдечни дефекти в стадия на декомпенсация бъбречният кръвоток (чрез диодраст) е значително намален с нормално ниво на гломерулна филтрация (чрез екзогенен креатинин). Същите данни за намаляване на бъбречния кръвен поток (по фенолрот) при пациенти със сърдечни дефекти при наличие на сърдечна недостатъчност в тях съобщава и Е. С. Ходжамирова (1953 г.).

Ендокринна бъбречна функция. Така виждаме, че не всяка исхемия на бъбреците води до образуването в тях и натрупването в кръвта на прекомерно количество бъбречно-пресови вещества.

Това се случва, очевидно, само при истинска артериална исхемия, но не и при венозен застой (Е. С. Ходжамирова).

Обобщавайки горните данни, можем да заключим, че при хипертония, дори в ранните стадии на нея и особено в напредналите, късните етапи, при които вече има клинично изразени прояви на нефросклероза, почти винаги е възможно да се установи наличието на някаква степен на намаляване на бъбречния кръвен поток т.е. различна степен на бъбречна исхемия и вследствие на това - излишък на ренин в кръвта на пациентите. Същото е отбелязано в редица експериментални наблюдения. Освен това, в първите етапи на заболяването, както е установено от наблюденията на повечето изследователи, не само не намалява значително гломерулната филтрация, както би се очаквало, но най-често се наблюдава силно изразено увеличение спрямо нормалните стойности.

Това привидно разминаване между откритите факти не е трудно да се обясни. Съветската медицина разглежда хипертонията като резултат от нарушение на функционалната дейност на висшата нервна система, резултатът от което, когато е изложен на някои симпатични медиатори, е повишаване на съдовия тонус и повишаване на кръвното налягане.

В същото време ефектът на централната нервна система върху тонуса на съдовете на бъбреците обикновено избирателно засяга първоначално разтоварващите съдове, очевидно, като променя функцията на перикортикалния мионевроепителен апарат, а също и поради значително по-малкия им диаметър, като временно почти не променя тона на довеждащите съдове. Това обстоятелство, разбира се, води до повишаване на вътрекореното налягане и увеличаване на количеството на гломерулен ултрафилтрат, докато продължаващото нарушение на функционалната кортикална активност включва гломерулни съдове в спастичния процес..

Ендокринна бъбречна функция. В тези случаи се наблюдава намаляване на гломерулната филтрация и съответните други нарушения на отделителната функция на бъбреците, завършващи с бъбречна недостатъчност и уремия.

По този начин нарушеното кръвообращение в бъбреците с хипертония, както е посочено от А. Л. Мясников (1954 г.), е пряка последица от самата хипертония, т.е. спастичното стесняване на малките съдове, включително в бъбреците, което лежи в основата му. Представлявайки една от най-изразените форми на кортико-висцерална патология, хипертонията зависи от първичните нарушения в кортикално-подкоровата сфера и допълнително се влошава и подкрепя от рефлекторни и хуморални влияния, идващи втори път от вътрешните органи и по-специално от бъбреците.

Очевидно, че при такова вторично нарушение на бъбречния кръвен поток интимната връзка се намира между центрогенната хипертония и развитието на увреждане на бъбреците, което толкова често се наблюдава при пациенти с хипертония..

Ролята на бъбречния пресорен фактор като един от патогенетичните елементи на хипертонията, очевидно, не може да бъде отхвърлена. Просто по никакъв начин не трябва да бъде, както правят много чуждестранни автори, да се разглежда изолирано, изолирано от общите процеси на регулиране на функциите на органите и тялото като цяло, осъществявано от висши отдели на централната нервна система.

Бъбречно-пресовият фактор участва в патогенезата на хипертонията като вторична, подложена на влиянието на мозъчната кора. Всякакви промени във функцията на последния и съответните промени в тялото и, обратно, всякакви промени в тялото със съответните промени в кортикалните процеси могат да допринесат или да възпрепятстват пресовия ефект от бъбречен произход. Това може да се види от данните, цитирани в трудовете на Г. Ф. Благман, Е. С. Ходжамирова и др., Които откриха исхемия на бъбреците при сърдечни пациенти в стадий на декомпенсация при липса на високо кръвно налягане.

Ендокринна бъбречна функция. В това отношение много интересни са наблюденията, направени върху зайци от И. Д. Горизонтов и Е. М. Андреева (1948), както и от И. X. Пейдж..

Тези автори откриха, че експерименталната бъбречна хипертония, предизвикана от заек, намалява по време на бременност и се връща към първоначалното си високо ниво след раждането. Изкуственото намаляване на бъбречния кръвен поток по време на бременност на животните не ги кара да повишават кръвното налягане.

По този начин става съвсем очевидно, че хуморалните фактори сами по себе си не определят естеството на съдовата реакция. Необходимо е също съответно функционално настроение на по-високите части на централната нервна система, за да могат хуморалните фактори да реализират съдовата си реакция. И самото образуване на активни химикали, както установява М. А. Усиевич (1949), при експериментални условия е в пълна и тясна зависимост от функционалното състояние на кортикалната активност. Тяхното действие се появява само в случай на дисбаланс между основните процеси в мозъчната кора.

Естествено, следователно, че сложният процес на взаимодействие между бъбречно-пресорния фактор и съдовите интерорецептори и следователно централната нервна система не може да бъде определен само от количеството на пресорното вещество (ренин), съдържащо се в кръвта, и експерименталната бъбречна хипертония не може да се счита за състояние, причинено само от нарушение инкрементална бъбречна функция.

Н. Н. Горев и М. М. Гуревич (1953), изучавайки динамиката на вестибуларната и мускулната хронаксия при животни с експериментална бъбречна (затягане на бъбречната артерия) и рефлексогенна (резекция на пресорецепторния апарат на аортната арка и каротидните синуси) хипертония, установяват наличието на остра съкращаване на хронаксията и при двете тези форми. Това показва, че дори при експериментална бъбречна хипертония има промени в централната нервна система, а именно увеличаване на възбудимостта на подкоровите образувания.

Ендокринна бъбречна функция. Според тези автори включването на нервната система става рефлекторно, по-специално чрез химио- и барорецепторите на бъбреците.

Участието на по-горните части на нервната система в осъществяването на „притискащото действие на ренин е доказано и от А. Л. Мясников и негови колеги, които са успели да развият условно рефлекторно повишаване на кръвното налягане“ при животни с помощта на многократно прилагане на ренин.

N. A. Ratner (1954) изследва промяната в бъбречния кръвоток при пациенти с хипертония по време на сън с лекарства (барбамил и хлоралхидрат). Бъбречният кръвен поток е изследван с помощта на диодераст и продължителна катетеризация! болен. Това даде възможност да се определи количеството на кръвния поток; в различни фази на действието на веществото (възбуда, сънливост, дълбок сън), продължителността на които зависи от характеристиките на по-високата нервна дейност на субекта.

Оказа се, че бъбречният кръвен поток се увеличава при пациенти, които все още са във фаза на възбуда след даване на хапчета за сън, но още по-голямо увеличение се наблюдава, когато субектите дълбоко спят. При някои пациенти, при които след приема на урея, краткотрайният сън (продължил няколко минути) е бил многократно заменен от будност с явления на възбуда, т.е. се наблюдава сблъсък на възбудителни и инхибиторни процеси, забелязано е значително намаляване на бъбречния кръвоток.

По този начин можем да заключим, че големината на бъбречния кръвен поток при пациенти с хипертония безусловно зависи от състоянието на основните нервни процеси в кората и субкортикалните области. Спадът на кръвното налягане при пациентите, след като им дадоха хапчета за сън, не протича успоредно с промяна в бъбречния кръвен поток. Н. А. Ратнър ​​смята, че увеличаването на бъбречния кръвен поток след приема на хапчета за сън изглежда се дължи не само на обща съдоразширяваща реакция, но и на прякото влияние на централната нервна система върху функцията на тръбния апарат на бъбреците, възможността за което е разрешена от К. М. Биков.

Ендокринна бъбречна функция. По-горе посочихме феномена на тахифилаксията към ренин, т.е. прекратяването на пресовото му действие, с многократни инжекции.

Досега развитието на тази тахифилаксия се обяснява с изчерпването на хипертензиногена в кръвта. Наскоро I.X. Page и R. D. Taylor в експерименти върху кучета показаха, че тахифилаксията към ренин може да бъде предотвратена чрез многократно прилагане на тетраетиламмониев хлорид върху животното под анестезия, което блокира симпатиковите и парасимпатиковите ганглии. Този факт води до зависимостта на това явление от състоянието на нервната система..

Всичко по-горе ясно показва, че ефектът на веществата с бъбречен пресор, като всеки друг хуморален фактор, е подчинен, зависи от функционалното състояние на мозъчната кора, от динамиката на основните кортикални процеси на възбуждане и инхибиране.

Въпреки това, разпознавайки първичността на кората в нарушение на описаната функция на бъбреците във връзка с метаболитните процеси в организма, не можем да отхвърлим ролята на медиация на центрогенно възбуждане по периферията, осъществявана от пресорни вещества от бъбречен произход.

И двата процеса са единен централен нервен процес, осигуряващ единството на организма и регулиращ връзката на неговата вътрешна и външна среда..

В тази връзка трябва да се посочат много интересни наблюдения, описани от Н. А. Ратнер в цитираната по-горе работа. По този начин, при пациенти с хипертония, които също са имали артериолосклероза на бъбреците, както и при пациенти, при които повишаването на кръвното налягане е свързано с поликистозно бъбречно заболяване, прилагането на барбамил или хлорален хидрат не е довело до промени в бъбречния кръвен поток нито по време на периода на възбуждане, нито във фазата на дълбок сън, въпреки че кръвното налягане беше малко понижено.

Можем да се позовем и на горните експерименти на А. Л. Мясников и неговите служители, които не бяха в състояние да получат костна хипертония при нерефрактирани животни.

Ендокринна бъбречна функция. Много интересни в това отношение са наблюденията, направени за изясняване ролята на бъбреците при така наречената експериментална хипертония с каолин..

Кръвта на животни с хипертония с "каолин", приложена на здраво животно, повишава кръвното им налягане за няколко часа, но не оказва никакъв пресорен ефект при животни, при които е извършена бъбречна денервация преди въвеждането на този "хипертоничен" покрив. И накрая, кръвта на животни, при които бъбрекът се денервира след въвеждането на каолин, понижава кръвното налягане при нормалните животни.

В същото време инкреторната функция на бъбреците не е нито централната връзка, нито спусъкът на експериментална хипертония или хипертония.

Участвайки в регулирането на кръвното налягане „не само, така да се каже, в интерес на самите бъбреци, но и за да се осигури най-доброто кръвоснабдяване на такива жизненоважни органи като мозъка и сърцето“ (Е. М. Тареев), пресорен фактор е само един от разнообразните хуморални и рефлексни фактори за регулиране на нивото на кръвното налягане j.

Много е възможно при повишаване на кръвното налягане, което се развива при бъбречни заболявания (дифузен нефрит, поликистозна бъбречна болест, отделни случаи на пиелонефрит, бъбречна туберкулоза и др.), Което много автори причисляват към така наречената бъбречна форма на хипертония, факторът на бъбречния пресор играе до известна степен ролята на "стартиращия" механизъм. В тези случаи обаче основната функция за регулиране на нивото на налягане принадлежи към по-високите части на централната нервна система, взаимодействието на основните кортикални процеси.

Ендокринна бъбречна функция. Това се илюстрира с често срещаните случаи на липса на хипертония с безусловното присъствие на едно или друго от горните бъбречни заболявания, които са известни на всички клиницисти.

Затова ни се струва, че разпределението на тези случаи на високо кръвно налягане в специална форма на "бъбречна хипертония" е неправилно. Той неволно откъсва нарушение на ендокринната функция на бъбреците, което се развива по време на техните заболявания, от общия регулаторен ефект на централната нервна система. Бъбречната исхемия, развиваща се по време на техните заболявания, е резултат от съдовия им спазъм, който е тясно свързан с общо повишаване на съдовия тонус на цялото тяло или наличието в организма на разрушена бъбречна тъкан ("бъбречен развален"), което химически се отразява на съдовия тонус.

Патологично повишаване на съдовия тонус, очевидно, може да възникне само при пренапрежение на кортикалните процеси и образуването на застояли огнища на възбуждане и инхибиране в мозъчната кора, което води до нарушаване на нормалната дейност на вътрешните органи. По този начин, инкременталната активност на бъбреците, както при физиологични условия, така и в случаи на патологични нарушения, винаги е тясно свързана с нормалното или нарушено протичане на кортикалните процеси..

Редактор на страницата: Кутенко Владимир Сергеевич

Уважаеми пациенти, Ние предоставяме възможност да си запишете среща директно с лекаря, с когото искате да получите консултация. Обадете се на номера, посочен в горната част на сайта, ще получите отговори на всички въпроси. Предварително препоръчваме да проучите секцията За нас..

Как да си уговорите среща с лекар?

1) Обадете се на 8-863-322-03-16.

2) Лекарят на повикване ще ви отговори.

3) Кажете ни какво ви притеснява. Бъдете готови, че лекарят ще ви помоли да разкажете възможно най-много за оплакванията си, за да идентифицира необходимия за консултацията специалист. Дръжте всички налични тестове под ръка, особено последните!

4) Ще се свържете с вашия бъдещ лекуващ лекар (професор, доктор, кандидат на медицинските науки). Освен това директно с него ще обсъдите мястото и датата на консултацията - с човека, който ще се отнася с вас.

Страница на редактора-Кутенко Владимир Сергеевич