Автоимунни заболявания

Автоимунните заболявания са свързани с нарушена функционалност на белите кръвни клетки и белите кръвни клетки. Те възприемат клетките си като чужди, затова започват активно да се борят с тях. Такива неразположения имат предимно системен или сложен характер, което може да доведе до доста катастрофални резултати, затова е важно своевременно да започнете ефективно лечение..

Каталогът на лекарства, препоръчани при автоимунни заболявания

Причини за автоимунни заболявания

• Вътрешни - мутации, свързани с гени, които са наследени само. Те са разделени на две категории: нарушена функционалност на имунната система, което води до увреждане на различни органи, и наследствени заболявания, които засягат само определен тип органи.

• Външни - те включват радиация, нарушен имунитет поради инфекциозни инфекции, появата на патогенни клетки, които провокират отрицателния ефект на лимфоцитите върху болни и здрави клетки.

Чести заболявания и техните симптоми

• Ревматоиден артрит - нарушение на лекотата на движение на ставите и наличието на болка.

• Множествена склероза - унищожаване на нервните клетки. Зрителната функционалност е нарушена, определени части на тялото изтръпват, появяват се мускулни крампи.

• Захарен диабет (тип 1) - честота на уриниране, повишен апетит, прекомерна жажда.

• Васкулит - увреждане на почти цялата кръвоносна система. Висока съдова чупливост.

• Лупус - тежко дишане, болка в сърцето, прекомерна умора.

Общи методи за диагностициране на автоимунни патологии

Преди да премине необходимите тестове, пациентът трябва да се придържа към правилния режим. И така, диагностичните манипулации включват:

• Биохимичен кръвен тест.

Характеристики на лечебния процес

Преди това трябва да преминете през такива специалисти:

• Уролог - ще провери бъбреците.

• Ревматолог - ще реши проблеми със ставите.

• Ендокринолог - съветва за нарушаване на хормоните.

• Невролог - помощ при нервни разстройства.

• Хематолог - запознат с заболявания, свързани с кръвта.

• Гастроентеролог - ще провери храносмилателния тракт.

• Дерматолог - ще изследва за наличие на кожни заболявания.

• Phoniatrist - работи с нарушение на речта.

• Аудиолог - ще провери функционалността на слуховия апарат.

След проверка на пациента, специалист може да предпише:

• Лекарства, насочени към облекчаване на симптомите.

• Заместителна терапия за лечение - включва въвеждането в организма на вещества, които не са в състояние самостоятелно да произвеждат.

• Потискане на имунната система с медикаменти.

Предотвратяване

За да се предпазите от неразположения, трябва да нормализирате диетата си, да премахнете силните физически натоварвания, да избягвате радиация, да контролирате имунната система и своевременно да лекувате инфекциозни заболявания..

20 начина да намалите автоимунния отговор на тялото си

Автоимунните заболявания като лупус или ревматоиден артрит ще засегнат повече от 250 милиона души по света тази година. Например в САЩ автоимунните заболявания са на трето място след сърдечно-съдови заболявания и рак..

Статията се основава на откритията на 16 научни изследвания.

Статията цитира автори като:

p, блок-котиране 1,0,0,0,0 ->

  • Отдел по експериментална неврология, Университета в Льовен, Белгия
  • Изследователски център по биология на лигавиците, Университет в Мериленд, Балтимор, САЩ
  • Медицински център на Университета в Бежаниск Кос, Белградски университет, Сърбия
  • Катедра по регенеративна медицина, Военноморски медицински изследователски център, Мериленд, САЩ
  • и други автори.

За изследване използвайте връзките в края на статията.

p, блок-котировка 2.0,0,0,0 ->

p, блокчейн 3,0,0,0,0,0 ->

Автоимунните реакции притежават, както знаете, 3-те класически тригера на възникване. Това означава, че има 3 основни фактора, които допринасят за развитието на всички автоимунни заболявания..

p, блокчети 4,0,0,0,0,0 ->

Генетично предразположение

Някои хора са генетично по-предразположени към развитие на автоимунни нарушения. Знаем обаче, че гените сами по себе си не предизвикват автоимунни реакции, така че следните две състояния също са много важни.

p, блокиране на котировката 5,0,0,0,0 ->

Синдром на пропускливи черва

Увреждане на червата, което позволява на протеините да проникнат по повърхността на червата в кръвта, на което тялото реагира с възпаление и нарушена регулация на имунитета, особено при онези хора, които са по-податливи на такива нарушения.

p, котировка 6.0,0,0,0,0 ->

Автоимунното възпаление се задейства

Сериозен емоционален стрес или тежка физическа травма могат да станат такъв спусък. Може би това може да е загубата на член на семейството, преживяване на фона на трудна връзка или попадение в сериозна злополука. Всяка подобна ситуация може да претовари организма и да го накара бързо да се адаптира към вътрешните промени, което може да промени функционирането на имунната система и да причини автоимунни заболявания.

p, блокчети 7,0,0,0,0 ->

Поддържането на здравословно черво и цялото тяло е жизненоважно за управление на имунната ви система и намаляване на хроничното възпаление. Ето 20 стъпки и принципи, които могат да помогнат за намаляване на възпалението, да подобрят храносмилането и да засилят способността на тялото ви да се лекува и да се възстановява..

p, блокчетата 8,0,0,0,0 ->

Не яжте преработени храни.

Преработените храни често съдържат опасни за организма химикали, които променят чревната микрофлора и насърчават развитието на вредни бактерии и дрожди. Тези храни ще предизвикат порочен цикъл на възпаление, което ще увреди червата ви и ще допринесе за автоимунна дейност..

p, блокиране 9,0,1,0,0 ->

Пийте филтрирана вода

Трябва да пиете само вода, която е филтрирана - в идеалния случай чрез висококачествен въглероден филтър или още по-добре, като използвате система за обратна осмоза. Такива филтрации премахват хлора, флуора и дезинфекцират.

p, блок-котировка 10,0,0,0,0 ->

Един от проблемите на всяка филтрация е намаляването на ключовите минерали във водата. Затова си струва да добавите към водата ¼ част от чаена лъжичка розова сол на 2 литра течност, за да попълните минералите. Няколко капки добро ментово или лимоново етерично масло могат да добавят антиоксидантни компоненти.

p, блок-котировка 11,0,0,0,0 ->

Дъвчете добре храната

Колкото повече дъвчеш храната си, толкова по-малко стрес получава храносмилателната система, когато получаваш лошо дъвчени парчета и повече хранителни вещества, които получаваш от диетата си. Целта е да дъвчете всяка филия 30-40 пъти. Това ще бъде трудно да се направи в началото, но опитът идва с практика и след известно време ще усетите колко лесно е да го направите.

p, блокчети 12,0,0,0,0 ->

Яжте мастни киселини с къса и средна верига

Късоверижните мастни киселини (SCFAs) като маслена киселина и средноверижни мастни киселини като капринова, каприлова и лауринова киселини са мощна подкрепа за развитието на полезна микрофлора. Не забравяйте да намерите храни с тези киселини или да допринесете за производството на тези киселини в червата..

p, котировка 13,0,0,0,0 ->

Вземете антимикробни билки и подправки

Някои билки като риган, мащерка, чесън, джоджен и босилек помагат да се убият вредните микроби и допринасят за развитието на полезната микрофлора. Яжте ги всеки ден пресни, сушени или като етерични масла. Можете също така да използвате добавки като берберин, люспи и екстракт от семена от грейпфрут.

p, котировка 14,0,0,0,0 ->

Практикувайте периодично гладуване

Оставете поне 12 часа да минат между вечерята и закуската ви и е по-добре, ако е 14 часа (периодично гладуване). Опитайте да практикувате гладно 1-2 дни в седмицата, например през почивните дни (намаляване на приема на калории с 50-60%). Не забравяйте да пиете възможно най-много чиста вода и билкови чайове, за да предотвратите глада. Добре е, ако можете да пиете чайове от момента, в който се събудите до първото хранене.

p, блокчети 15,0,0,0,0 ->

Доведете нивото на витамин D до здравословни стойности

Опитайте се да увеличите нивата на витамин D с редовно излагане на слънце или с висококачествени добавки с витамин D3. Витамин D е един от най-важните имуномодулатори. Това означава, че помага за координацията на имунната система, което й помага да избере правилните цели за атака, а не собствените си органи. Това е огромен фактор за предотвратяване на автоимунни заболявания и последните проучвания показват, че хората с нарушен имунитет са склонни да имат недостиг на витамин D.

p, блокчети 16,0,0,0,0 ->

Увеличете киселинността в стомаха си

Стомашната киселина е от решаващо значение за дезинфекция и унищожаване на вредни микроби, както и за оптимизиране на храносмилането на протеини в организма. Когато тялото не е в състояние да произвежда достатъчно количество стомашна киселина, настъпва храносмилане и се случва бързо развитие на вредни микроорганизми в червата.

p, блокчети 17,0,0,0,0,0 ->

Пийте билкови чайове

Билковите чайове съдържат голям брой антиоксиданти, които допринасят за развитието на здравословна микрофлора. Някои от най-полезните чайове включват джинджифил, куркума, женшен, мента и някои други билки..

p, блок-котировка 18,1,0,0,0 ->

Подобрете съня си

Ежедневният качествен сън с продължителност 8-9 часа е ключът към стабилизиране на имунната система и е огромна помощ при самолечението на организма. Такъв сок е жизненоважен за предотвратяване на автоимунни лезии. Струва си да разработите план за деня си, така че в 22.00 вече да сте в леглото, да затворите всички завеси и евентуално да си сложите специална маска за очи, за да подобрите секрецията на хормона мелатонин. Много полезно е да спите в хладно помещение при температура, която не надвишава 18 градуса по Целзий.

p, блокчети 19,0,0,0,0 ->

Увеличете приема на магнезий

Магнезият е много важен за чувствителността към захар в телесните клетки, за нормалното метилиране и за защита на кръвно-мозъчната бариера. Най-добрите храни за магнезия са тъмнозелените листни зеленчуци, тиквените семки и какаото. Ако нямате алергични реакции към тези продукти, тогава би било полезно да направите основната част от диетата си въз основа на тези продукти. Можете също така да използвате различни соли за баня, за да увеличите приема на магнезий през кожата..

p, блокчетата 20,0,0,0,0 ->

p, blockquo 21,0,0,0,0 -> Влияние на гените, имунитета и микроорганизмите върху развитието на автоимунни заболявания.

p, блокчети 22,0,0,0,0 ->

Използвайте качествени пробиотици

Приемайки пробиотици ежедневно, можете да подобрите червата си, особено ако тези пробиотици имат широк спектър от щамове бактерии.

p, блокчейн 23,0,0,0,0 ->

Яжте храни с пре- и пробиотици

Използвайки ферментирали храни с кисело-млечни бактерии, като кисело зеле, кимчи, квас от цвекло, кокосово кисело мляко, добавяте към червата си живи ензими, киселини и микробни метаболити, които подобряват храносмилането. Ако сте нови за ферментирали храни, тогава започнете да ги приемате с 2 чаени лъжички и постепенно довеждайте до 6-8 чаени лъжички на ден. Променете източниците на ферментирали храни, за да определите най-добрите за вас. С течение на времето ще можете да усвоите големи количества такава храна..

p, блокчети 24,0,0,0,0 ->

Изпразвайте редовно червата си

Най-добре е, ако имате 2-3 изпражнения дневно, което ще ви позволи да изхвърлите всички храни, които сте консумирали на ден от червата. Препоръчително е да се отървете от ядената храна между 12-24 часа след хранене, за да предотвратите развитието на патогенна микрофлора в червата и да намалите имунния отговор към тези микроби. Започнете да увеличавате приема на течности, ако имате запек. Пиенето на вода между храненията, за да стимулира червата и да доведе до движение на червата.

p, блокчетата 25,0,0,0,0 ->

С високи дози магнезий и витамин С, червата също работят перфектно. Опитайте се да приемете 500 mg - 1 g магнезиев цитрат или неговия оксид. Можете също така да приемате витамин С в достатъчно големи дози, като 5 грама, което може да доведе до диария, но да прочисти червата.

p, блокчети 26,0,0,0,0 ->

Вземете карминативни билки

Подобни билки са растения, които стимулират храносмилателната система да работи по-добре. Тези билки съдържат големи количества етерични масла, които помагат за изхвърляне на газовете и успокояване на болката в стомаха и червата. Тези билки също тонизират лигавичните повърхности и увеличават перисталтичния ефект в хранопровода или стомаха. Тази перисталтика помага да се премести храната и газовете навън.

p, блокчетата 27,0,0,1,0 ->

Основните карминативни билки включват - кориандър, канела, джинджифил, хвойна, анасон, копър, карамфил, семена от корен, копър, мента, мащерка и женско биле. Тези билки често се използват заедно с алое за облекчаване на запек при хора с хронични проблеми с изпразването..

p, блокчетата 28,0,0,0,0 ->

Намалете ефекта от електромагнитното излъчване

Ние сме заобиколени от електромагнитно излъчване от мобилни телефони, радиостанции и компютри. Дългосрочното излагане на такава радиация или увеличаване на нейната интензивност допринася за появата на напрежение в нашето тяло, което стимулира възпалителната активност. Излезте всеки ден и ходете бос през трева, мръсотия или пясък, за да се отървете от натрупаното електрическо напрежение и да получите естествена радиация от земята, балансирайки електрическите си ритми.

p, блокчети 29,0,0,0,0 ->

Използвайте дълбоко дъх

Правете упражнения за дълбоко дишане, които ще помогнат да намалите реакцията си на стрес, а от своя страна с помощта на парасимпатиковата нервна система ще подобрите храносмилателния процес и самолечението на тялото. Струва си да направите три дълбоки вдишвания веднага след събуждане, преди всяко хранене и преди лягане..

p, котировка 30,0,0,0,0 ->

p, blockquo 31,0,0,0,0 -> Различни и общи гени, които влияят върху развитието на автоимунни заболявания.

Вземете лечебни масла

Маслото намалява бактериалния товар в устата и червата, като свързва бактериите и техните отпадъци чрез адхезия. Намаляването на броя на активните вредни микроорганизми помага да се намали нивото на възпаление в организма. Подобен прием на здравословни масла 2 пъти на ден е оптимален резултат.

p, блокчейн 32,0,0,0,0 ->

Подобрете здравето на черния дроб и жлъчния мехур

Жлъчката е важна храносмилателна течност, която се произвежда от черния дроб и се съхранява в концентрирана форма в жлъчния мехур. Основната храносмилателна отговорност на жлъчката е емулгирането на мазнини и създаването на мастни киселини, които лесно могат да се абсорбират от тялото. Когато тялото има метаболитни проблеми, което води до намаляване на производството на жлъчка и ускореното й използване, това може да доведе до сериозни здравословни проблеми.

p, блокчетата 33,0,0,0,0 ->

Подобрете митохондриите си

Митохондриите са генераторите на енергия на всяка клетка. Когато някой има нарушение на имунната система, тогава това е клиничен признак, че този човек е нарушил функционирането на митохондриите си. Можете да помогнете на вашите митохондрии с помощта на коензим Q10, L-карнитин, N-ацетил цистеин и липоева киселина. Включете тези добавки в ежедневната си диета..

В Русия се подготвя домашно лекарство за лечение на автоимунни заболявания за тестване

МОСКВА, 16 юли. / ТАСС /. Клиничните изпитания на ново поколение руско лекарство за лечение на автоимунни заболявания са планирани за есента на 2019 г. Лекарството показа висока ефективност и безопасност по време на предклинични изпитвания върху малки лабораторни животни и примати, съобщиха от пресслужбата на Министерството на здравеопазването пред репортери.

Според пресслужбата новото вътрешно лекарство има няколко сериозни предимства..

„Той осигурява не само облекчаване на системната възпалителна реакция, но елиминира първопричината за заболяването за дълго време,“ се казва в доклада. „Успешните предклинични изпитвания на лекарството дадоха възможност за свързване на един от местните производители на иновативни лекарства към разработването на пилотни партиди, което ще даде възможност за бързо започване на провеждането му клинични изпитвания и впоследствие възможно най-скоро да започне освобождаването му след държавна регистрация. Клиничните изпитвания от първата фаза са планирани за есента на 2019 г..

Както обясни министърът на здравеопазването Вероника Скворцова, чиито думи са цитирани от пресслужбата, екипът на Руския национален научноизследователски медицински университет (RNIMU), наречен на N.I. Пирогов, воден от учен и академик на Руската академия на науките Сергей Лукянов и доктора на биологичните науки Дмитрий Чудаков, създаде уникално лекарство, което няма аналози в света за лечение на анкилозиращ спондилит (хронично увреждане на ставите) и псориатичен артрит. Според нея развитието на „целенасочено засяга само патологичния клон на клетките на имунната система, който включва клетки, които причиняват автоимунно увреждане, като същевременно не инхибира значително цялостния имунен фон“.

Предклиничните проучвания показват, че лекарството спира прогресията на болестта при животни, а също така води до регресия на процесите на разрушаване на ставите. Лекарството не намалява общия имунен фон и не провокира развитието на туберкулоза и други усложнения, съобщиха от пресслужбата. Очаква се пациентът да трябва да използва лекарството само веднъж на всеки три до пет години, в момент, когато съществуващите лекарства трябва да се използват всяка седмица или месец.

"Получените данни ще ни позволят да продължим клиничните изпитвания на лекарството през тази година. Ако ефективността му бъде потвърдена при пациенти, това ще бъде пробив в света при лечението на автоимунни заболявания от различен произход. Лекарството ще бъде спасение за милиони хора, страдащи от анкилозиращ спондилит и псориатичен артрит. (днес от 10 до 15 милиона души се нуждаят от подобно лечение в света. Учени от РНИМУ „Пирогов“ са подали заявления за патенти, включително международни, определящи приоритета на Руската федерация “, добави Скворцова.

За автоимунните заболявания

Автоимунните заболявания са група заболявания, при които под влияние на собствената имунна система първо се разрушават органи и тъкани, а след това и тяхното унищожаване. Те засягат всички органи и тъкани и се наблюдават от лекари от всички специалности - от дерматолози до психиатри.

Инсулинозависимият захарен диабет, ревматоидният артрит, базедовата болест, някои форми на анемия, хепатит, епилепсия, аутизъм и паркинсонизъм са автоимунни и идват от прекомерна активност на имунната система във връзка със собствените клетки на тялото.

Как се лекуват автоимунни заболявания

Заболяванията, възникнали поради имунна недостатъчност, когато защитният механизъм „работи“ неправилно и „атакува“ клетките на техните собствени органи и системи, се класифицират като автоимунни патологии. Имунитетът е вид оръжие от чужди антигени - различни патогени, които проникват в биологичната система на човека. Благодарение на мощната атака на имунните антитела, молекулите на опасни микроорганизми с чужд произход бързо се неутрализират.

При автоимунни нарушения имунната система възпроизвежда клетки убийци, които влизат в борбата с роднините за тялото, необходими за осигуряване на живот, структурни и функционални звена на определени органи. И така, човек страда от собствения си имунитет, аномално реагира на безобидни тела. Въз основа на патологичната дисфункция на защитния механизъм се развиват заболявания, които са класифицирани като група от автоимунни заболявания, например:

  • инсулинозависим захарен диабет;
  • hypocorticism;
  • Болест на Крон;
  • Тиреоидит на Хашимото;
  • автоимунен ендометрит;
  • Болест на Алцхаймер и др..

Съвременната медицина изучава появата на увреждане на имунната система, но за съжаление досега причините за неестественото функциониране на важна защитна връзка, която е била пагубно насочена към изкореняване на безобидни клетки, не са достатъчно проучени. С увереност можем само да кажем, че развитието на автоимунно „изстрелване“ се предхожда главно от тежки форми на всякакви патологии, тежки нервни сътресения и сериозни наранявания. Терапията на автоимунни патологии се провежда от специалисти като ревматолог и имунолог, генетик, както и лекари с тесен профил, специализирани в лечението на конкретен орган, който е бил засегнат от агресивни антитела на имунната система.

Автоимунните заболявания най-често имат хроничен ход с редуващи се периоди на прогресия и ремисия. Хроничните автоимунни патологии водят до тежко увреждане на избрани системи и тяхното частично или пълно отказ, като в този случай пациентът ще бъде регистриран за инвалидност. Освен това е напълно възможно напълно да се отървете от анормалната реакция на имунната система, ако тя се появи поради остра патогенеза в определен орган и поради употребата на лекарства, веднага след възстановяването на болната зона.

Нелекарствена терапия за автоимунни заболявания

Тази техника се отнася до прости и доста ефективни методи за лечение на имунната дисфункция. Тя ви позволява да повлияете на първопричината за развитието на анормалния процес при следните заболявания:

  • дифузен аксиален енцефалит;
  • Синдром на Алцхаймер;
  • Тиреоидит на Хашимото;
  • Диабет тип 1 (при инсулин) в първоначално състояние;
  • автоимунно безплодие при мъжете;
  • дифузен токсичен зоб;
  • атипична форма на пневмония;
  • автоимунен хепатит;
  • левкопатия и болест на Либман-Сакс;
  • улцерозен колит и др..

Установено е, че развитието на горните заболявания и появата на автоимунен процес са улеснени от екзогенен фактор, който влияе неблагоприятно върху проницаемостта на клетъчните мембрани, например радиация, токсичност на въздуха и химическата активност на ултравиолетовото лъчение. Поради проникването на отрицателни вещества в организма има нарушение на функционалността на клетъчните мембрани и в резултат на това промяна в молекулярния химичен състав на тъканите на определени органи. Имунната система реагира на променените клетки като опасни за организма, като същевременно унищожава важни структурни единици в специфичен участък с фатални антитела, след което се появява възпалителна патогенеза..

Принципът на нелекарствената техника се основава на възстановяването на защитния протеиново-липиден елемент на клетката (мембрани), поради което имунитетът ще престане да има атакуващ ефект върху определена част от тялото. По този начин автоимунната реакция се самоунищожава, както и провокираната от нея патогенеза в избрания орган. За регенерацията на клетъчните мембрани ще трябва да приемате с храната два естествени компонента:

  • хранителна добавка, съдържаща екстракта от растението Ginkgo Biloba в чистата му форма, тоест без допълнително обогатяване с витамини и минерали;
  • мононенаситени мастни киселини, присъстващи в рибено масло, растителни масла от маслини, гроздови семена от ленено семе, фъстъци.

Добавките трябва да се приемат непосредствено преди хранене, а здравословните мазнини трябва да завършат храненето. Няма ограничения за консумацията на мазнини, трябва да увеличите максимално диетата им, в рамките на разума, разбира се. Комплекс от биологично активни вещества на лечебно растение и полезни липиди ще осигурят необходимия терапевтичен ефект.

Колко да ям Гинко Билоба?

Естественото лекарство се прави в различни форми: таблетки, сироп, капсули, чай. И във всяко лекарство инструкциите ще посочат максимално допустимата доза. Лекарството се приема 1-2 пъти на ден. Еднократна доза (100 mg) е разрешена да се удвои до 200 mg, докато е важно да се вслушвате в собственото си здраве и при най-малък дискомфорт трябва незабавно да преминете към минималната доза.

За да бъде напълно упражнен терапевтичният ефект, е необходимо да се поддържа минимален курс от 90 дни. След това трябва да направите пауза (2 месеца) в приема на Гинко Билоба и след това да повторите лечението с лекарството по подобна схема. Важно е да запомните, че по време на терапията не трябва да има допълнителни витаминни комплекси.

Как се лекуват автоимунните патологии с лекарства??

Най-вече всички видове заболявания, придружени от автоимунни нарушения, се лекуват чрез приемане на лекарства, които потискат активирането на имунната система. Това е необходимо, на първо място, за да се предпази засегнатият орган от агресивни антитела, доколкото е възможно. Но как тогава тялото ще бъде защитено от типични антигени, например, вируси, бактерии, паразити и други патогенни микроорганизми? Всъщност лечението на автоимунните разстройства е доста сложен процес, който включва не само потискането на анормални антитела, но и запазването на функциите на производството на естествени имуноглобулини, към които патогенните микроби ще бъдат чувствителни.

Освен това, не всички патологии от тази класификация показват лекарства, които блокират специфични антитела. Например тиреоидитът и дифузните нарушения на щитовидната жлеза се лекуват с хормонални лекарства. При някои заболявания има смисъл освен основното лечение да се включи метод за инжектиране на имуномодулиращо лекарство във вена.

Ефективни в борбата срещу патологии с автоимунен произход са лекарствата, свързани с групата на цитотоксичните лекарства, това са:

  • преднизон;
  • Метотрексат;
  • Меркаптопуринът;
  • циклофосфамид;
  • Азатиопрингг.

Автоимунните заболявания са следствие от сериозно увреждане на имунната система с патологична дезориентация на механизма му на действие. При лечението на такива отклонения се осъществява пряк ефект върху работата на имунния отдел. Ето защо изборът на лекарството и назначаването на дозировката на всяко лекарство трябва да се извършва изключително от специалист.

Автоимунни възпалители: мястото на моноклонални антитела в съвременната ревматология

  • 4656
  • 3.9
  • 0
  • 5

Моноклонални антитела - нова надежда в лечението на ревматични заболявания.

автор
Редактори

Статия за конкурса "био / мол / текст": Имали ли сте някога кошмари за това как тялото се храни отвътре? Но какво става, ако стане реалност? Именно процесите на автофагия са в основата на развитието на ревматични заболявания. В борбата срещу автоимунното възпаление лекарството твърде често се губи. докато не се появиха. Моноклонални антитела.

Конкурс „био / мол / текст“ -2017

Тази работа е публикувана в номинацията „Биомедицина днес и утре“ на конкурса „био / мол / текст“ -2017.

Генерален спонсор на състезанието е Diaem: най-големият доставчик на оборудване, реактиви и консумативи за биологични изследвания и производство.

Спонсор на наградата за избор на публика и партньор на номинацията „Биомедицина днес и утре” беше компанията Invitro.

Системните ревматични заболявания са патологии, които възникват поради агресивното въздействие на имунитета върху собствените им тъкани. Основата на тяхното развитие е грешката на имунната система, която неправилно разпознава нормалните компоненти на човешкото тяло - автоантигени. Имунните клетки ги приемат за чужди агенти, в които виждат заплаха за организма. Защитната функция се активира и "бомбардирането" на здрави клетки започва с фактори на имунната система - автоантитела (фиг. 1).

Основите на нормалния имунитет и автоимунния процес са описани в достъпна форма на Биомолекулата в статията Имунитет: борбата с непознатите и. свои собствени “[1].

Фигура 1. Схема на структурата на антителата. Антителата са имуноглобулинови протеини, които имат две H вериги (тежки) и две L вериги (леки). Всяка протеинова молекула има специфични Fab фрагменти. Тези зони са отговорни за свързването с антигена, „целта“, върху която действа антитялото. Структурата на Fab фрагмента е много променлива, което му позволява да се адаптира към активните центрове на антигена - епитопи. Между антитялото и антигена се образуват химични връзки (йонни, водородни, хидрофобни). Другият край на молекулата, Fc фрагментът, е отговорен за свързването на формираните имунни комплекси с Fc рецептора, разположен върху мембраните на имунните клетки (неутрофили, макрофаги, мастоцити). Активирането на компонентите на имунната система задейства "реакцията на унищожаване" по отношение на чуждия антиген. По този начин се извършва антитотяло зависима цитотоксичност..

Теорията за автоимунитета е формулирана преди век от германския изследовател Пол Ерлих. През следващите години са описани много автоимунни заболявания. Те включват ревматоиден артрит, системен лупус еритематозус (SLE), системна склеродермия, миопатии, васкулит и други патологии.

Заболяванията, свързани с автоимунния компонент, са сериозен проблем в съвременното общество. Разпространението им в световното население е приблизително 5%. Заболяванията бързо стават хронични, което намалява качеството на живот на пациентите. Автоимунните патологии често водят до увреждане на пациентите [1], [4].

През 2017 г. Biomolecule публикува специален проект, посветен на автоимунните заболявания.

Въпреки дългосрочното търсене на нови начини на фармакотерапия, съвременната медицина не може да предложи методи на лечение, които пряко влияят на причината за автоимунитета. Лекарите са в състояние само да забавят развитието на патологията и да намалят тежестта на клиниката - да провеждат патогенетично и симптоматично лечение. За това е разработена основна терапия, която се използва от много години. Доказаните лекарства обаче не винаги действат както трябва..

Защо трябва да търсите нови лечения?

За лечение на автоимунни заболявания се използва широк арсенал от антиревматични лекарства. Класическата терапия включва нестероидни противовъзпалителни средства, глюкокортикоиди, цитостатици. В зависимост от характеристиките на развитието на болестта се избират лекарства от определена група [4].

Лекарства, използвани при ревматични заболявания

  1. Големи имуносупресори:
    • глюкокортикоиди (преднизон, дексаметазон);
    • антибиотици (циклоспорин, такролимус);
    • антиметаболити (метотрексат, азатиоприн, меркаптопурин);
    • цитостатици (циклофосфамид).
  2. Малки имуносупресори:
    • плакенил, хингамин;
    • cuprenyl;
    • златни препарати (ауронофин);
    • хепарин;
    • нестероидни противовъзпалителни средства.

Нека да видим защо са нужни нови лекарства. Като пример можем да разгледаме класическата терапия на едно от най-често срещаните автоимунни заболявания - ревматоиден артрит [3]. Съвременните стратегии за борба с тази патология трябва да съответстват на концепцията за лечение на цел - „лечение за постигане на целта“. Тя е насочена към ремисия (изчезване на симптомите) на заболяването или рязко намаляване на активността на артрит [5], [6].

"Златният стандарт" при лечението на болестта е метотрексат (фиг. 2). Лекарството е включено в групата на основните противовъзпалителни средства.

Фигура 2. Структурни формули на метотрексат и фолиева киселина. Лекарството (а) е подобно по структура на фолиевата киселина (b). Състои се от птеридинови групи и парааминобензоена киселина. Активният компонент на метотрексат се различава от фолатната структура в отсъствието на хидроксилна група (-OH) и наличието на допълнителен метилов радикал (-CH3).

Според механизма на действие, метотрексатът принадлежи към антиметаболитите. Препаратите от тази група инхибират физиологичните реакции в организма, като се свързват с ензимите и изключват тяхната активност. Вещество, което обикновено участва в реакцията, вече не може да навлезе в биохимичния цикъл поради засилената конкуренция с компонентите на лекарството. Основната мишена за действието на метотрексат е ензим, който разгражда фолиевата киселина, дихидрофолат редуктазата (DHF). Този протеин действа върху фолатите, които влизат в тялото, превеждайки го в активна форма. В този случай се образува тетрахидрофолатна киселина. Тя участва в синтеза на строителен материал за ДНК - пуринови основи и тимидилат.

Метотрексатът се вклинва във веригата от реакции поради структурни сходства с молекулата на фолиевата киселина (фиг. 2). Конкуренцията за ензима води до факта, че съдържанието на активен фолат в тъканта е значително намалено. Няма строителен материал - няма нови молекули на ДНК, без които клетките не могат да се размножават. Повишена чувствителност към ефектите на лекарството имат онези тъкани, чиито структурни елементи са постоянно разделени. Те включват компоненти на костния мозък, от които се формират бъдещи имунни клетки..

Друг важен момент в работата на метотрексат е свързан с активността на неговите полиглютинирани метаболити. Тези молекули се образуват след активиране на лекарството директно в клетките на човешкото тяло. Те инхибират други ензими, които взаимодействат с фолиевата киселина. Тази група включва тимидил синтетаза и AICAR трансамилаза. Активността на метотрексат производни задейства процеса на производство на аденозин. Има мощен противовъзпалителен ефект, като по този начин намалява тежестта на симптомите на ревматоиден артрит [7].

Метотрексат е удобен за употреба - лесно се дозира и може да се предписва на дълги курсове. Освен това важно предимство на това лекарство е ниската му цена в сравнение със съвременните лекарства на вносни фармацевтични компании [8]. Въпреки всички предимства, лечението с метотрексат не винаги води до намаляване на активността на заболяването. При много пациенти употребата на лекарството е неефективна дори в комбинация с други класически средства [5]. Това се потвърждава от анализа на статистиката. Проучванията показват, че по време на лечение с метотрексат и комбинации от основни лекарства, само половината от пациентите достигат ремисия [9], [10].

Провалът на класическата терапия кара учените да търсят нови начини за лечение на ревматоиден артрит. Струва си да се отбележи, че въпреки новите развития, борбата срещу болестта все още започва с назначаването на метотрексат и неговите аналози. Допълнителни лекарства се използват само с висока активност на автоимунния процес. При такива пациенти употребата на едно лекарство често е неефективна [7]. В зависимост от характеристиките на хода на патологията се избира подходящ режим на терапия (фиг. 3).

Фигура 3. Тактика на управление на пациент с ревматоиден артрит при неефективно използване на метотрексат.

Неефективността на лекарствата за основна терапия се установява не само при ревматоиден артрит, но и при други заболявания с автоимунен произход (системен лупус еритематозус, склеродермия, анкилозиращ спондилит). Това мотивира ревматолозите да разработват други лекарства и да подбират нови схеми на лечение..

Генетично проектирани лекарства: допълнение към основната терапия

Разработването на терапевтични моноклонални антитела позволи да се погледне по-ново на лечението на автоимунните заболявания [11]. Основно нов клас лекарства се получи благодарение на постиженията на генното инженерство. За да разберете механизма на действие на тези лекарства, струва си да припомним как имунните клетки функционират нормално и при патология [1], [12].

Имунната система е сложен механизъм, състоящ се от много "зъбци" - имунни клетки. Всеки от тях има свои собствени функции и заема определено място в цялостната структура на защитната система. В отговор на пристигането на "враг" агент (антиген) са включени компоненти на вродения имунитет - неспецифични защитни фактори. Това са неутрофили, еозинофили и базофили, които са първите, които стоят на пътя на вредните ефекти.

Зъбите се въртят - активират се нови компоненти на имунната система. Т и В лимфоцитите влизат в борбата срещу патогена. Те включват по-фини защитни механизми - специфична цитотоксичност. Произвеждат се антитела, Т-убийците търсят „жертва“. Фината регулация на процеса с използване на цитокини ви позволява бързо да постигнете целта си. Координираното действие на всички компоненти на имунната система води до изпълнението на програмата - унищожаване на патологичния причинител.

Грешки неизбежно възникват по време на подбора на подходящи „детайли“ за механизъм - при селекцията на лимфоцитите. Имунната система произвежда автореактивни клонинги - клетки, специфични за антигените на телесните тъкани. Обикновено те се елиминират в "работилниците" - тимуса и лимфните възли. Онези клонове на лимфоцити, които не правят разлика между собствените си и чужди антигени, веднага се унищожават, преди дори да започнат да изпълняват функцията си. Но какво се случва, ако „зъбците“ изпаднат от имунитета? Счупването се случва в конкретна част от механизма - в работата на Т и В лимфоцитите. В случай на нарушение на процеса на селекция, автореактивните клетки навлизат в кръвта. Те търсят своите „жертви“ и ги намират в нормалните елементи на собствените си тъкани..

Патофизиологичният процес, лежащ в основата на автоимунната агресия, се различава в зависимост от вида на реакцията. Т-лимфоцитите могат сами да убиват телесните клетки и могат да работят с грешни ръце - за да активират производството на автоантитела от В-лимфоцитите. В случай на увреждане на В-клетъчния имунитет, автофагията се осъществява чрез комплементната система, както и чрез образуването на цитотоксични имунни комплекси [13], [14]. Повече подробности за механизмите на нормални и променени имунни отговори могат да бъдат намерени в Biomolecule [1], както и в статии [15], [16].

С автоимунните заболявания можете веднага да потиснете целия сложен механизъм на имунитета, което правят лекарствата на класическата терапия. Но това оставя човек без защита от вражески агенти - бактериални инфекции, вируси и други патогени. Затова е за предпочитане да се поддържа активността на имунната система като цяло, като се спаси човек от автоагресия на някои от неговите компоненти. Ето как работят новите лекарства - моноклонални антитела.

Биологичните агенти действат на отделни „зъбци“ на имунния защитен механизъм. Техните мишени могат да бъдат цитокини и техните рецептори, мембранни молекули на лимфоцитите. Моноклоналните антитела се разделят на групи в зависимост от точката на приложение на лекарството (фиг. 4):

  1. Инхибитори на TNF (тумор некрозен фактор) - инфликсимаб, етанерцепт, цертолизумаб, голимумаб, адалимумаб.
  2. Блокатори на рецептори за интерлевкин - тоцилизумаб (IL-6R), канакинумаб (IL-1R), секукинумаб (IL-17R).
  3. Анти-В-клетъчни антитела (антитела към мембранни молекули CD20) - ритуксимаб, белимумаб [17].
  4. Анти-Т клетъчни антитела (антитела към молекули CD80 и CD86) - абатацепт [18].

Фигура 4. Патофизиологични „жертви“ на моноклонални антитела - интерлевкини, TNF, повърхностни лимфоцитни протеини.

TNF инхибитори

Инхибиторите на туморния некрозен фактор са първите моноклонални антитела, въведени в ревматологичната практика. Тази група включва инфликсимаб, етанерцепт, цертолизумаб, голимумаб, адалимумаб.

Туморният некрозисен фактор (TNF) е провъзпалителен цитокин (вещество, което стимулира развитието на възпалителна реакция). Обикновено, когато е изолирана, се появява пролиферация на съдови клетки, активиране на макрофаги и лизис на туморни агенти. Тези ефекти играят важна роля в защитата на организма от патогени. Възпалението може да се счита за отговор на излагане на вредни фактори..

Въпреки това, ефектът на TNF върху ставите при ревматични заболявания не може да се нарече положителен. И така, при ревматоиден артрит цитокинът стимулира размножаването на синовиални фибробласти - клетки на ставната мембрана. Това води до образуването на пануси - сраствания на агресивна тъкан. С хода на заболяването процесът на възпаление и разрушаване се простира до ставния хрущял и подлежащите кости (фиг. 5). Ставните тъкани са изпълнени с имунни клетки - макрофаги, Т- и В-лимфоцити, неутрофили. Тези механизми са в основата на развитието на хронично възпаление. Можете да опресните знанията за патогенезата на ревматоидния артрит в статията „Ревматоиден артрит: променете състава на ставите“ [3].

Фигура 5. Патологични промени в ставата с ревматоиден артрит. Автоимунният процес причинява ерозия, синовит (възпаление на синовиалната мембрана), разрушаване на ставния хрущял.

Един от инхибиторите на TNF е инфликсимаб. Той има зона "човек" и "мишка". Приблизително 25% от всички аминокиселини в моноклонално антитяло се получават от мишки. Този Fab фрагмент е специфичен сайт, отговорен за свързване с TNF. Fc протеиновият фрагмент се образува от IgG1 - човешки антитела.

Тази структура е свързана с механизма за получаване на лекарството. Първоначално се синтезира антитяло към фактора на туморната некроза в мишката. Полученият имуноглобулин е специфичен за TNF и вече може да го направи безвреден, но напълно чужди протеини не могат да бъдат въведени в тялото на пациента. Това ще предизвика активен имунен отговор - производството на антитела вече срещу терапевтични агенти. Следователно, миши имуноглобулиновите домейни са заместени от подобни региони на човешки протеини. Антителата с фрагменти от различен произход се наричат ​​химерни. Всъщност те приемат най-добрите качества на своите предшественици. Частта на мишката осигурява висока чувствителност към TNF, а човешките фрагменти намаляват имуногенността - вероятността от имунен отговор.

Механизмът на действие на инфликсимаб е ясен от неговата структура. Фрагментът на Fab на молекулата свързва фактора на туморната некроза, образувайки стабилен комплекс с нея. Това взаимодействие напълно блокира активността на цитокина, предотвратявайки връзката му с мембранните рецептори p55 и p57. Инфликсимаб „неутрализира“ както разтворимите, така и свързаните с мембраната форми на TNF (фиг. 6). В клетките на ставите също се намалява съдържанието на други противовъзпалителни фактори - IL-1, IL-6, азотен моноксид.

Фигура 6. Основните ефекти на TNF и неговите моноклонални антитела, които го блокират (инфликсимаб и етанерцепт). Мишените за моноклонални антитела са свободните и свързани с мембраната форми на фактор на тумор некроза. Медикаментите пречат на свързването на цитокина с рецептора, като по този начин намаляват активността на ревматоиден артрит.

Etanercept, друго ефективно лекарство от групата на TNF инхибиторите, има малко по-различна структура. Той включва извънклетъчната част на рецептора за фактора на туморната некроза. Той се "свързва" с човешки IgG1. Хибридната молекула влиза в остра конкуренция за свободен TNF и я неутрализира, преди цитокинът да успее да се свърже с рецепторите и да предизвика възпалителна реакция. Допълнителен ефект на етанерцепт, който не се среща при други TNF инхибитори, е неутрализирането на лимфотоксина. Това вещество също принадлежи към провъзпалителните цитокини. Производството на лимфотоксин стимулира пролиферативните процеси в ставите. Съответно блокирането на действието му намалява активността на възпалението при ревматологични заболявания [18].

TNF инхибиторите са се показали добре не само при лечението на ревматоиден артрит, но и при други автоимунни патологии. Например при пациенти с анкилозиращ спондилит широко се използват нови лекарства. Забавянето на прогресията на патологията в този случай е много важно, тъй като автоагресията е насочена към ставни и костни образувания на гръбначния стълб. С течение на времето болестта превръща гръбначния стълб в "бамбукова пръчка" - монолитна твърда формация. Анкилозата се развива постепенно, но неизбежно. Всяка година двигателните възможности на пациентите стават все по-ограничени. Използването на биологични лекарства може да намали активността на възпалението в гръбначния стълб. Това забавя образуването на анкилоза [19].

Блокатори на рецептори за интерлевкин

Важна роля в развитието на автоимунно възпаление играят интерлевкините, които подобно на TNF са противовъзпалителни цитокини (фиг. 7). Основните представители на тази група са IL-6, IL-1, IL-17. Функцията на интерлевкините е да контролират процесите на диференциация, пролиферация и смърт (апоптоза) на имунните клетки, което се осъществява чрез съответните целеви гени [20].

Фигура 7. Механизмът на действие на интерлевкините при автоимунно възпаление (например IL-6). Цитокинът засяга Т и В лимфоцити, хематопоетични клетки, хепатоцити. Той стимулира производството на автоантитела от В-клетки, както и образуването на автореактивни Т-клонове, които участват пряко в автоимунния процес. Ефектът върху костния мозък е да стимулира производството на нови кръвни клетки - броят на левкоцитите и тромбоцитите се увеличава. Възпалението е придружено от отговор на чернодробните клетки, появата на характерни симптоми на автоимунно заболяване.

Влиянието на интерлевкините е един от "тригерите" на възпалителния процес. Следователно, блокирането на тяхната активност подобрява състоянието на пациенти с автоимунни заболявания. Можете да спрете работата на интерлевкините, ако свържете техните рецептори - молекули, които предават сигнал на имунните клетки. Това е в основата на механизма на действие на моноклонални антитела от групата на инхибиторите на интерлевкиновите рецептори.

Тоцилизумаб е лекарство, което блокира работата на IL-6. Рецепторът на това вещество се състои от два компонента - мембрана IL-6R (α-верига) и гликопротеин g130 (β-верига). Мембранната част на рецептора се свързва с IL-6, образувайки стабилен комплекс. Заедно те активират компонента g130, причинявайки промяна в неговата структура (хомодимеризация). Образува се рецепторен комплекс от две g130 молекули, което от своя страна активира JAK1 киназата. Този ензим задейства каскада от реакции в клетката, което води до появата на биологичния ефект на цитокина - развитието на възпаление. В някои случаи IL-6 не се свързва от мембраната, а от разтворимата форма на α веригата (фиг. 8). Механизмът на действие на рецептора не се променя [21].

Основата на работата на тоцилизумаб е конкурентното инхибиране. Сигналните молекули се свързват активно с моноклонално антитяло. Заето е свободно място - интерлевкинът не може да образува комплекс с рецептора, което означава, че той не е в състояние да активира възпалителния процес.

Фигура 8. Механизмът на действие на тоцилизумаб. Лекарството свързва разтворими и мембранни рецептори на IL-6, блокира предаването на сигнали.

Тоцилизумаб се счита за едно от най-безопасните лекарства от групата на моноклонални антитела. Това позволява използването му при ювенилен идиопатичен артрит, който се проявява преди навършване на 16 години. Децата са особено чувствителни към токсичните ефекти, така че лекарствата, които се използват при лечението им, трябва да имат минимален брой нежелани реакции. Използването на тоцилизумаб ви позволява да постигнете желания ефект от лечението, без да причинявате сериозни усложнения.

Анти-В клетъчна терапия

Един от основните елементи, участващи в автоимунното възпаление, са В-лимфоцитите. Те произвеждат автоантитела, които се свързват със здрави клетки в тялото. Полученият комплекс от антитела и автоантиген се атакува от системата на комплемента или цитотоксични лимфоцити. Този процес е в основата на възпалителния отговор при ревматично заболяване като системен лупус еритематозус. Отделна статия е посветена на нея в Биомолекулата: „Системният лупус еритематозус: болест с хиляда лица“ [2].

Лекарствата против терапия с В-клетки (ритуксимаб и белимумаб) блокират активността на В-лимфоцитите, като свързват техните мембранни молекули с CD20. Само определени категории В клетки имат тези вещества. Те са специфични за пред-В лимфоцитите и зрелите В-лимфоцити. CD20 няма стволови елементи и про-В клетки, от които ще се образуват нови лимфоцитни елементи. Мембранните молекули от този тип не се намират в плазмените клетки, които произвеждат имуноглобулини [22].

Поради тази характеристика, протеинът CD20 е идеална „жертва“ за биологични продукти. Когато изключите неговата активност, не се нарушава нито образуването на нови лимфоцити, нито развитието на нормални антитела. Едно от лекарствата с този механизъм на действие е ритуксимаб. Моноклонално антитяло се свързва с молекула CD20. Това води до стартиране на имунологични реакции по отношение на В-лимфоцитите, които осигуряват унищожаването (лизиса) на тези клетки (фиг. 9).

Фигура 9. Механизмът на ритуксимаб. Фрагментът на моноклоналното антитяло Fab се свързва с CD20 на повърхността на В-лимфоцита. Това задейства клетъчния лизис, което може да се извърши по няколко начина: чрез комплементарната система, програмата за апоптоза или агресията на естествени убийци и макрофаги.

Анти-Т клетъчна терапия

Блокирането на действието на Т-лимфоцитите е възможно поради особеностите на тяхното активиране. За да може Т-лимфоцитът да влезе в автоимунен процес и да се свърже с антиген, той трябва да получи два сигнала от антиген-представящи клетки (АРС). Първият сигнал осигурява разпознаване на специфичен автоантиген от Т-клетъчни рецептори. Вторият сигнал е неспецифичен процес на свързване на мембранните молекули CD80 и CD86 на повърхността на APC към CD28 рецептора на лимфоцита. Комбинацията от тези взаимодействия причинява активирането на Т клетки, което от своя страна стимулира производството на провъзпалителни цитокини. Това е основният принос на Т-лимфоцитите към автоимунния процес..

Познаването на механизма на активиране на Т-клетките се използва при разработването на моноклонални антитела. Основният представител на анти-Т-клетъчните агенти е абатацепт. Лекарството е протеин от две части. Специфичната част се образува от молекулата CTLA-4 (антиген 4 от цитотоксични лимфоцити). Неспецифичният регион е Fc фрагмент на човешки имуноглобулин G1 [23].

Ефектът на абатацепт е насочен именно към неспецифичния (костимулиращ) сигнал. Компонентът CTLA-4 свързва протеини CD80 и CD86 на повърхността на антиген-представящи клетки. Лимфоцитният рецептор CD28 вече не може да взаимодейства с тях, поради което активирането на Т-клетките не завършва (фиг. 10).

Фигура 10. Механизмът на действие на абатацепт. Абатацепт модулира имунния отговор чрез свързване с CD80 / CD86 върху антиген-представящи клетки. Това предотвратява свързването на CD80 / CD86 с CD28 Т клетки, т.е. активирането на Т-клетките се анулира чрез блокиране на костюмирането.

Не е толкова просто: възможни проблеми при използване на моноклонални антитела

Препаратите с моноклонални антитела се използват от доста време в ревматологичната практика. Въпреки това, не всеки ги назначава - не всеки първи и дори не всеки втори пациент. Основното ограничение, с което се сблъскват лекарите и пациентите, е наистина „небето“ високата цена на лекарствата от тази група. Ревматичните заболявания не могат да бъдат излекувани за седмица или месец - те изискват дългосрочна (или дори доживотна) терапия. Затова при избора на лекарство е важна не само неговата ефективност, но и цената.

Например, една опаковка метотрексат струва около 200 рубли. Цената на опаковане на инфликсимаб е около 43 хиляди рубли. Разликата е очевидна. През годината на лечение с метотрексат, дори при максимална доза, пациентът ще харчи 1-2 хиляди рубли за лекарството (в зависимост от производителя, схемата на лечение и цената на лекарството в местните аптеки). Цената на годишната терапия с инфликсимаб е приблизително 700 хиляди рубли. Ясно е, че само много ограничена група пациенти могат самостоятелно да си осигурят това лекарство..

Следователно, лечението на ревматични заболявания се провежда по строги алгоритми. Ако се открие патология, на пациента се предписва основно лекарство. При ревматоиден артрит например метотрексатът най-вероятно ще се превърне в основното лекарство. Лекарите ще добавят моноклонални антитела към стандартния режим на лечение само в изключителни случаи. В Русия те се смятат за резервни лекарства - допълнителни средства, които трябва да бъдат „оставени за по-късно“, дори и въпреки високата им ефективност. Така че, ако тежестта на симптомите не намалее за дълго време (поне 6 месеца!), Може да се добави биологично лекарство към метотрексат. Основната терапия не се отменя.

Ако заболяването първоначално има висока активност, напредва бързо и е придружено от извънставни усложнения, тогава на пациента може незабавно да бъде предписано комбинирано лечение с основни лекарства и моноклонални антитела. Това се дължи на факта, че биологичните препарати действат най-добре в „острия период”, когато тежестта на симптомите е максимална. Освен това ефектът от използването им се наблюдава по-бързо. Лечението с инфликсимаб дава резултати след 2–4 седмици, докато метотрексатът е „включен в работата” само след няколко месеца.

Използването на биологични препарати е допустимо в случаите, когато пациентът развие непоносимост към основни лекарства. Пациентите изпитват тежки странични ефекти на лекарството, което допълнително влошава състоянието им. Употребата на лекарства с различен механизъм на действие, включително моноклонални антитела, може да сведе до минимум страничните ефекти [18].

Целта и прилагането на биологичните продукти се контролира от държавата. Много лекарства от групата на моноклонални антитела (инфликсимаб, етанерцепт, тоцилизумаб, голимумаб) са включени в „Списъка на основните лекарства“. В съответствие с него се формира списък с лекарства, които се доставят на болници в цяла Русия. Разбира се, не всяка болница има биологични продукти днес. Обикновено се използват в регионални центрове или специализирани болници..

Ако не са в състояние да си осигурят лекарства, пациентите получават увреждания и се подлагат на терапия за сметка на държавата. Това право е залегнало в действащата „Програма за държавни гаранции за предоставяне на безплатна медицинска помощ“. Биологичното лечение се осигурява при ревматоиден артрит, анкилозиращ спондилит, SLE, дерматополимиоза, ювенилен артрит и други заболявания. В този случай лекарите трябва да определят ясни индикации за назначаването на определено лекарство. Доста е трудно да получите скъпо лечение - трябва да преминете пълен преглед, да съберете документи. Осигуряването на държавна квота за много пациенти е последният шанс за пълноценен живот.

Друга трудност, която може да срещнете при използване на биологични продукти, са нежеланите реакции. Паралелно с натрупването на данни за ефективността на употребата на наркотици се разкриват нови нежелани ефекти от тяхната употреба. Повечето от тези реакции са свързани с процеса на имуносупресия. Потискайки активността на имунните клетки, моноклоналните антитела намаляват защитната функция на организма. На първо място са засегнати антиинфекцията и антитуморен имунитет [18], [24].

Парадоксално е, че използването на нови лекарства срещу автоимунитет може да предизвика остри автоимунни реакции. Всички биологични препарати са протеинови молекули, които в една или друга степен са чужди на организма. Следователно, когато терапевтичните средства навлизат в тялото на пациента, имунната система може да ги разпознае като антигени. Появява се активен имунен отговор - произвеждат се антитела срещу компонентите на лекарството.

Автоимунните синдроми, провокирани от прилагането на лекарства, обикновено са представени от васкулит, SLE, антифосфолипиден синдром, псориазис [25]. Инфликсимаб притежава висока имуногенност, в състава на която има чужди миши фрагменти. По-малко активно провокират имунитета напълно "човешки" лекарства. Но дори и при тяхното използване съществува висок риск от развитие на неблагоприятни автоимунни реакции. За да се премахнат тези нарушения, е необходимо да се коригира схемата на лечение на пациента. Той включва допълнителни имуносупресивни лекарства, които ще потиснат усложненията. Може би затова комбинациите от биологични лекарства с основни лекарства често са по-ефективни от изолирана терапия, дори и с най-новите инструменти [24].

Въпреки всички възможни затруднения, моноклоналните антитела са здраво включени в регистъра на лекарствата, използвани в ревматологията. Перспективата за използване на биологични продукти и тяхното място в ревматологията ще зависи от резултатите от многогодишни изследвания, които предстои да бъдат направени. Но дори и сега може да се каже, че разработването на терапевтични моноклонални антитела е важна стъпка към побеждаване на автоимунното възпаление..