Причини, симптоми, диагностика и лечение на ендемичен зоб

Ендемичен гуша е хронично заболяване на щитовидната жлеза, характеризиращо се с увеличаване на размера си (гуша), както и нарушение на функцията му поради недостиг на йод.

Според статистиката, цитирана от Световната здравна организация, повече от 750 милиона души, живеещи в райони с йоден дефицит, имат гуша и различни степени на функционална недостатъчност на жлезите. 42 милиона от тях са диагностицирани с придобита умствена изостаналост.

Най-неблагоприятните за съдържанието на йод в околната среда в Руската федерация са Република Карелия, долините на сибирските реки, Приволжя и Кавказ.

Симптоми на ендемичен гуша

Клиничната картина на ендемичния зоб на щитовидната жлеза се формира от следните групи симптоми:

Локални симптоми (от жлезата);

Симптоми, свързани с нарушен синтез на хормони на щитовидната жлеза;

Симптоми на увреждане на други органи и системи.

Локални симптоми

Местните симптоми на ендемичния зоб включват:

Най-важният локален симптом при ендемичния зоб е разширена щитовидна жлеза. В началния период на заболяването при преглед това не може да се забележи и само по време на палпационни изследвания се определят увеличени лобове и провлак. С течение на времето, поради непрекъснатия растеж на жлезата, тя става забележима при изследване и се визуализира като туморно образувание в шията, пред трахеята.

Самите пациенти започват да забелязват, че им е трудно да носят дрехи с високи яки, да спят на корем.

Също често срещан симптом при гуша е усещане за натиск на чуждо тяло върху трахеята и фаринкса, затруднено преглъщане.

В някои случаи жлезата достига такъв размер, че може да изтръгне околната тъкан, причинявайки съдова и дихателна недостатъчност.

Уголемената жлеза придобива гъста консистенция. По време на аускултация на кръвоносните съдове над него се чува съдов шум със стетофонфондоскоп.

Симптоми, свързани с нарушен синтез на хормони на щитовидната жлеза

Ендемичен гуша възниква срещу хипофункция на щитовидната жлеза, която синтезира хормони на базата на органичен йод.

Тиреоидните хормони са трийодоран и тетрайодоран. Те регулират метаболизма на протеини, въглехидрати, минерали, мазнини и топлина, работата на репродуктивната, нервната и други системи.

При недостиг на тези хормони могат да се развият следните клинични симптоми:

От страна на въглехидратния метаболизъм: нарушено използване на глюкозата в гликогена на черния дроб. В резултат на това всички захари, които влизат в тялото, следват пътя на липогенезата с образуването както на външни, така и на висцерални (по вътрешните органи) мастни натрупвания.

От страна на протеиновия метаболизъм: промяна от анаболна към катаболна ориентация. В резултат на това обемът на мускулната тъкан и съответно мускулната сила се намаляват.

Мастният метаболизъм: увеличаване не само на телесните отлагания, но и увеличаване на количеството вещества с мастен произход в кръвта - холестерол, триглицериди, мастни киселини, както и липопротеини с ниска и много ниска плътност. С увеличаване на концентрацията им съществува риск от образуване на атеросклероза, стенокардия и в крайна сметка инфаркт на миокарда.

Периферна и централна нервна система: намаляване на всички видове дейност, летаргия, сънливост, намаляване на паметта и способността за възприемане на информация.

Сърдечно-съдова система: намаляване на честотата и силата на сърдечните контракции, дискомфорт в гърдите, усещане за натиск върху сърцето, прекъсвания в работата му.

Мускулно-скелетна система: повишена екскреция на калций от костите - чупливост на костите и техния бавен растеж (при деца), мускулна слабост, изоставане във физическото развитие.

Топлообмен: намалено производство на топлина - постоянно усещане за прохлада, охлаждане на крайниците.

Репродуктивната система - безплодие при мъже и жени, спонтанни аборти и аномалии в развитието на плода, раждане на деца с телесно тегло над 4500 g.

Причини за ендемичен зоб

Както бе споменато по-горе, причината за ендемичния зоб е недостиг на йод в човешкото тяло.

Йодният дефицит може да бъде остър, в този случай организмът мобилизира всички компенсаторни възможности и с ранното възобновяване на приема на йод връща щитовидната жлеза в състояние на еутиреоидизъм (нормална работа) и увреждане на други органи не възниква.

При хроничен дефицит на йод ситуацията е много по-сложна. В отговор на намален прием на този елемент възниква хипертрофия, тоест увеличение на тироцитите - клетки, които синтезират хормони. С увеличаването на обема на клетките на жлезите и подобряването на тяхната работа, сравнително нормалното количество произведени хормони се стабилизира за известно време. Но след известно време тяхното фиброзиране и образуването на възли става неизбежно.

При продължителен йоден дефицит хипертрофията само на тироцитите става недостатъчна. Те не само се увеличават по размер, но и се разделят интензивно. По този начин броят на увеличените и фиброзиращите клетки става няколко пъти по-голям, което означава, че има предпоставки за развитието на дифузно-нодуларен зоб.

Щитовидната жлеза с развитието на увеличаващ се дефицит на йод преминава през няколко етапа на промяна на структурата си: дифузен еутиреоиден гуша, след това мултинодуларен еутиреоиден гуша и в крайна сметка токсичен мултинодуларен гуша.

Най-честите причини за недостиг на йод

Причини за относителна недостатъчност:

Някои лекарства, които стимулират извеждането на йод от тялото;

Заболявания на храносмилателния тракт, придружени от малабсорбция;

Хронична бъбречна недостатъчност, придружена от повишена екскреция на йод;

Вродени малформации на жлезата (аплазия или хипоплазия);

Преходните състояния, придружени от йоден дефицит са Бременност, детство, пубертет, интензивна физическа работа и постоянен психоемоционален стрес.

Причини за абсолютна повреда:

Недостатъчен прием на йод с храна;

Недостатъчен прием на йод с вода.

Нарушение на прехвърлянето на йод от неорганичен към органичен:

Нарушаване на енергийния баланс;

Свързването на йода със стримогенни (гуша) вещества.

Нека разгледаме по-подробно липсата на йод в храната. Повечето от жителите на Русия в диетата практически не срещат пресни висококачествени морски дарове и риба. Също така, малко хора мислят за закупуване на йодирана сол.

Разбира се, използването само на йодирана сол също няма да компенсира дефицита на йод, още повече, че йодът е много летливо вещество и бързо изчезва от структурата на кристалите на солта, когато въздухът навлиза в тях. Ето защо е необходимо да съхранявате такава сол не в солници и вази, а в метални или стъклени буркани с плътно прилепващ капак.

Употребата на голямо количество карфиол, боб, фъстъци и ряпа застрашава развитието на йоден дефицит, тъй като те съдържат много стримогенни вещества, провокиращи интензивен растеж на тъканите на щитовидната жлеза.

Степени на ендемична гуша

През 1994 г. Световната здравна организация предложи следната класификация на ендемичния зоб по градуси, която остава актуална и до днес:

0 степен на ендемичен гуша - характеризира се с липсата на увеличение на обема на щитовидната жлеза; в този случай обемът на всеки от лобовете отделно не надвишава размера на крайната (дистална) фаланга на палеца на пациента.

1 степен - има гуша, той не е виждал с окото в нормалното положение на шията на обекта, но е добре палпиран; до първа степен включват и възловите образувания на жлезата с нормални размери на нейните дялове.

2 степен - гушата е добре палпирана и видима в нормалното положение на шията на пациента.

Диагностика на ендемичен гуша

Първоначалната стъпка при идентифицирането на ендемична гуша е палпация. Този метод ви позволява да:

Определете размера на лобовете и провлака (ако има палпация);

Оценка на яснотата на границите с околните тъкани;

Преценете консистенцията на жлезата: наличието на уплътнения, омекотявания, възлови образувания и приблизителните им размери;

За оценка на състоянието на регионалните лимфни възли, наличието на лимфангит - възпаление на лимфните съдове, напускащи щитовидната и паращитовидната жлеза.

В допълнение към палпацията, много информативен, както и достъпен метод е ултразвукът (ултразвук), който предоставя следната информация:

Точната ширина, дебелина и височина на лобовете;

Пълни данни за структурата на жлезата, нейната хомогенност;

наличието на нодуларни образувания и техните точни размери;

Обемът на отделните лобове и общият обем на щитовидната жлеза;

Състоянието на заобикалящата тъкан.

Определяне на обема на щитовидната жлеза

Обемът се изчислява по следната формула:

Обемът на една акция = ширина * дължина * дебелина * 0,48 (см2)

Общият обем е равен на сумата от обемите на двете акции.

Нормални обеми на щитовидната жлеза в зависимост от възрастта на човек:

Ендемичен зоб

Обща характеристика на заболяването

Ендемичният гуша е уголемяване на щитовидната жлеза, причинено от недостиг на йод в организма.

Причината за недостиг на йод може да бъде небалансирана диета - недостатъчна консумация на риба, месо, морски водорасли, скариди, млечни продукти, овес и елда и др. Около 90% от дневната нужда от йод се получава от човек благодарение на храненето.

Друга възможна причина за появата на ендемичен зоб са стомашно-чревните заболявания, водещи до лоша абсорбция на йодни микроелементи. При патологии на червата или стомаха е възможно развитието на ендемичен зоб с пълен или частичен дефицит на йод, дори ако диетата на пациента е богата на храни, съдържащи йод.

Около 5% е дневната доза йод, получена от човек за сметка на водата. Той получава същото количество благодарение на въздуха, наситен с микроелементи йод.

Има райони с ниско съдържание на йод в околната среда и съответно с висок риск от развитие на ендемичен зоб. Те например включват средната лента на Русия, включително Москва. Йоден дефицит се наблюдава и в райони с повишен радиационен фон..

Понякога появата на ендемичен гуша може да провокира систематичен прием на лекарства, които блокират абсорбцията на йод. Те включват калиев перхлорат, литиев карбонат, нитрати, сулфонамиди и др..

Възможно е и наследствено предразположение към развитието на ендемичен зоб с генетичен дефект в производството на хормони на щитовидната жлеза..

Симптоми на ендемичен гуша

Уголемената (хиперплазия) на щитовидната жлеза с ендемичен гуша е реакция на организма към ниска концентрация на йод и дефицит на щитовидни хормони, причинена от него. Често успоредно с ендемичния зоб се развива съпътстващо заболяване - хипотиреоидизъм.

С увеличаването на масата на щитовидната жлеза тялото се опитва да компенсира дефицита на хормоните на щитовидната жлеза и това води до появата на следните симптоми на ендемичен гуша:

  • слабост,
  • ниска физическа издръжливост,
  • сърдечен дискомфорт,
  • главоболие.

Тези симптоми на ендемичен зоб могат да се появят дори в субклиничния стадий на заболяването с размер на щитовидната жлеза в нормални граници и с практически непроменено ниво на хормоните на щитовидната жлеза.

С по-нататъшния растеж на щитовидната жлеза се появяват нови симптоми на ендемичен зоб:

  • усещане за компресия във врата,
  • затруднено преглъщане и дишане,
  • суха кашлица,
  • пристъпи на астма.

Симптомите на най-тежката ендемична гуша са сърдечни патологии - така нареченото развитие на гуша, изразяващо се в разширяване и хиперфункция на дясното предсърдие и камерна камера.

Сред възможните усложнения на ендемичния зоб са кръвоизлив на щитовидната жлеза, остър и подостър тиреоидит, злокачествено израждане на нодуларната форма на заболяването.

Диагностика на ендемичен гуша

При диагностицирането на ендемичен зоб се използват лабораторни изследвания на кръв и урина. Кръвта на пациент с клинични симптоми на ендемичен гуша се проверява за нивото на хормоните TSH, T3, T4, както и тиреоглобулин.

При пациенти с този вид заболяване обикновено се нарушава балансът на хормоните на щитовидната жлеза и се наблюдава повишена концентрация на тиреоглобулин. Екскрецията на йод в урината обикновено е намалена.

Инструментален метод за диагностициране на ендемичен зоб е ултразвук. Благодарение на него се установява формата на заболяването: дифузен или нодуларен ендемичен гуша. Чрез радиоизотопно сканиране на щитовидната жлеза се оценява функционалното състояние на органа..

С нодуларната форма на ендемичен гуша се използва допълнително биопсия на щитовидната жлеза за определяне на доброкачествения или злокачествения характер на заболяването.

Лечение на ендемичен гуша

Стратегията за лечение на ендемичен зоб зависи от степента на хиперплазия на щитовидната жлеза. С леко увеличение на размера на органите, няколко курса на калиев йодид често са достатъчни. Задължителна част от лечението на ендемичен гуша от първа степен е и диетотерапията с продукти, богати на йод..

Лечението на ендемичен гуша, усложнено от хипотиреоидизъм, включва назначаването на хормонална заместителна терапия. Изкуствен аналог на хормоните на щитовидната жлеза е Левотироксин..

Лечението на ендемичен гуша нодуларен в късния стадий на заболяването е главно хирургично. За да се предотврати рецидив на хиперплазия на щитовидната жлеза в следоперативния период, на пациента се провежда хормонозаместителна терапия..

Предотвратяване на ендемичен зоб

Ефективна превенция за развитието на ендемичен зоб е редовната употреба на йодирана сол в храната. Изключително важно е добавянето на сол в храната след приготвянето й, тъй като микроелементите на йода се разрушават при нагряване.

Редовната консумация на морски дарове, орехи и хурма също помага да се намали вероятността от ендемичен зоб. Рибата и други храни, богати на йод, трябва да присъстват в диетата..

Ендемичен гуша при деца

Ендемичната гуша при деца е най-честото нарушение на йодния дефицит. Най-често се среща дифузна форма на заболяването. Според статистиката през последните 10 години честотата на ендемичния зоб при деца се е увеличила с 6% и днес представлява около 25% от всички детски ендокринологични заболявания.

Такива високи нива на заболеваемост се обясняват с нарушеното хранене и неблагоприятните условия на околната среда. В една трета от случаите ендемичната гуша при деца е диагностицирана в юношеска възраст (14 и повече години).

Характерните симптоми на ендемичен гуша при деца са по-интензивни. В допълнение, именно в детството болестта най-често се усложнява от развитието на ендемичен кретинизъм: забавяне на интелектуалното и физическото развитие, нарушения на централната нервна система.

Поради високото разпространение на заболяването и тежките последици от ендемичния зоб при деца се препоръчва превенцията на йодния дефицит, като се започне от бременността на майката и се продължи през целия живот на детето.

Видео от YouTube по темата на статията:

Информацията се събира и предоставя само за информационни цели. Вижте вашия лекар при първите признаци на заболяване. Самолечението е опасно за здравето.!

При 5% от пациентите антидепресантът кломипрамин причинява оргазъм..

Известното лекарство "Виагра" първоначално е разработено за лечение на артериална хипертония.

При редовно посещение на солариума шансът да получите рак на кожата се увеличава с 60%.

Има много интересни медицински синдроми, като обсесивно поглъщане на предмети. 2500 чужди предмета са открити в стомаха на един пациент, страдащ от тази мания.

Най-редката болест е болестта на Куру. Само представители на племето Fore в Нова Гвинея са болни от нея. Пациентът умира от смях. Смята се, че причината за болестта е изяждането на човешкия мозък..

Черният дроб е най-тежкият орган в нашето тяло. Средното й тегло е 1,5 кг.

Теглото на човешкия мозък е около 2% от общото телесно тегло, но той изразходва около 20% от кислорода, постъпващ в кръвта. Този факт прави човешкия мозък изключително податлив на увреждане, причинено от липса на кислород..

В опит да извадят пациента, лекарите често отиват твърде далеч. Така например един известен Чарлз Дженсън в периода от 1954 до 1994 година. преживя повече от 900 операции за отстраняване на новообразувания.

Дори сърцето на човек да не бие, той все още може да живее дълъг период от време, както ни показа норвежкият рибар Ян Ревдал. Неговият „мотор“ спря за 4 часа, след като рибарят се изгуби и заспа в снега.

Човешката кръв "тече" през съдовете под огромен натиск и ако целостта му бъде нарушена, може да стреля до 10 метра.

Ако паднете от магаре, има по-голяма вероятност да навиете врата си, отколкото ако паднете от кон. Само не се опитвайте да опровергаете това твърдение..

Лекарството за кашлица "Terpincode" е един от лидерите в продажбите, изобщо не заради лечебните си свойства.

Всеки човек има не само уникални пръстови отпечатъци, но и език.

Американски учени проведоха експерименти върху мишки и стигнаха до извода, че сокът от диня предотвратява развитието на атеросклероза на кръвоносните съдове. Едната група мишки пие обикновена вода, а втората сок от диня. В резултат на това съдовете от втората група бяха без холестеролни плаки.

Първият вибратор е изобретен през 19 век. Работил е на парна машина и е бил предназначен за лечение на женска истерия..

С възрастта всички органи на човешкото тяло претърпяват инволюция (обратно развитие). Органът на зрението не прави изключение. Очите стават незасегнати.

Заболяване на щитовидната жлеза, част 2. Хипотиреоидизъм. Автоимунен тиреоидит. Ендемичен гуша

хипотиреоидизъм дефиниция.

хипотиреоидизъм - клиничен синдром поради продължителен, постоянен дефицит на хормони на щитовидната жлеза или намаляване на техния биологичен ефект на тъканно ниво.

хипотиреоидизъм етиопатогенезата.

Причини за първичен хипотиреоидизъм:

  • ембрионални малформации на щитовидната жлеза (аплазия, хипоплазия, дистопия);
  • нарушение на синтеза на хормоните на щитовидната жлеза поради генетични дефекти на ензимните системи на различни етапи на биосинтеза;
  • недостатъчен прием на йод в организма;
  • майката, приемаща антитироидни лекарства или големи дози йод по време на бременност;
  • вредни фактори, влияещи върху жената по време на бременност.

Вторичният хипотиреоидизъм е свързан с намаляване или пълно спиране на производството на предния хипофизен TSH. Развива се при деца, които са имали:

  • нараняване при раждане,
  • менингоенцефалит,
  • мозъчна травма,
  • туморен процес (краниофарингиом).
  • Третичният хипотиреоидизъм се причинява от нарушение на хипоталамичната секреция на TRH (тиротропин-освобождаващ хормон), което стимулира функцията на хипофизата.

Причини за придобит хипотиреоидизъм:

  • операция на щитовидната жлеза;
  • пренесен тиреоидит;
  • неконтролирано приложение на тиреостатични лекарства, продължителна употреба на неорганични йодни препарати;
  • автоимунен тиреоидит.

Липсата на тиреоидни хормони в плода води до нарушаване на диференциацията на мозъка, намаляване на броя на невроните и нарушаване на миелинизацията на нервните влакна. Тези промени са необратими при късно (след 4-6 седмична възраст) лечение. Намаленият синтез на протеини, производството на енергия, натрупването на муцин в тъканите допринася за:

  • забавяне на растежа и диференциацията на скелета,
  • намалена функция на гладките и скелетните мускули,
  • намалена функция на хематопоетичната система,
  • намалена функция на ендокринните жлези (хипофизата, надбъбречните жлези, половите жлези, островният апарат),
  • намаляване на активността на хуморалния и клетъчния имунитет,
  • намаляване на активността на чернодробните, бъбречните и стомашно-чревните ензими.

хипотиреоидизъм класификация.

А. По степен на щета:

  • Първични (тирогенни).
  • Вторични (хипофиза), третични (хипоталамични):
  • Panhypopituitarism;
  • Изолиран дефицит на TSH;
  • Аномалии на хипоталамо-хипофизния регион.
  • Тъканта (транспортна, периферна) - резистентност към хормоните на щитовидната жлеза; хипотиреоидизъм с нефротичен синдром.
  • аномалии на развитието на щитовидната жлеза - дисгенеза (агенеза, хипоплазия, дистопия, ектопия);
  • дисхормогенеза: вродени ензими, придружени от нарушение на биосинтезата на хормоните на щитовидната жлеза; Дефект на TSH рецептора;
  • вроден панхипопитуитаризъм;
  • преходен (ятрогенен; причинен от блокиращи антитела на щитовидната жлеза на майката; идиопатични).
  • Тиреоидит (автоимунен тиреоидит, хипотиреоидна фаза, подостър вирус),
  • След лечение (операция на щитовидната жлеза),
  • Ятрогенни (тиреостатична терапия с радиоактивен йод, тиреостатици),
  • Ендемичен зоб.
  1. преходно;
  2. Субклинични (минимална недостатъчност на щитовидната жлеза);
  3. манифест.

Ж. Като обезщетение:

Г. Усложнения: щитовидна джудже, енцефалопатия, кретинизъм, полиневропатия, миопатия, хипотиреоидна кома, нарушения на сексуалното развитие (забавен или преждевременно пубертет) и др..

хипотиреоидизъм Клинична картина.

В неонаталния период:

  • Ø голямо телесно тегло на новородено бебе (повече от 3500 g);
  • Ø продължителна жълтеница;
  • Ø бледа, суха кожа;
  • Ø плътен оток по задните повърхности на ръката, стъпалата, в надключичната ямка;
  • Ø подуване на лицето;
  • Ø полуотворена уста, уголемен език и устни;
  • Ø груб, нисък тон при плач;
  • Ø признаци на незрялост на новородено при бременна бременност;
  • Ø пъпната връв изчезва късно, пъпната рана лекува бавно;
  • Ø слаб смукателен рефлекс;
  • Ø забавяне на движенията, рефлекси;
  • Ø мекониевите листа закъсняват.

При деца над 3 месеца:

  • Ø забавено психомоторно развитие;
  • Ø фонтанелите се затварят късно;
  • Ø метеоризъм, запек;
  • Ø сухота, бледност на кожата;
  • Ø чуплива, суха коса;
  • Ø студени четки, стъпала;
  • Ø широк мост на носа;
  • Ø късни зъби и подмяна на зъби;
  • Ø мускули: хипотония, възможни са спазми;
  • Ø забавяне на растежа (тирогенен нанизъм).
  • Ø намалена интелигентност в различна степен;
  • Ø забавяне на растежа (тирогенен нанизъм);
  • Ø забавяне или напредване на сексуалното развитие;
  • Ø сухота, бледност на кожата;
  • Ø чуплива, суха коса;
  • Ø подуване на лицето, крайниците, езика;
  • Ø брадикардия.

хипотиреоидизъм Данни от допълнителни методи за изследване.

Задължителен:

  • Пълна кръвна картина: анемия, понякога ускоряване на СУЕ;
  • Повишен холестерол в кръвта, b-липопротеини;
  • ЕКГ: синусова брадикардия (през първите месеци от живота пулсът може да бъде с нормална честота), намаляване на напрежението на зъбите, забавяне на проводимостта и удължаване на систолата;
  • Образуване на щитовидната жлеза с ултразвук;

Трябва да се извърши хормонална диагностика:
- с субклиничен хипотиреоидизъм: повишен TSH при нормално ниво на St. Т4 и липса на клинични симптоми.
- С проявен хипотиреоидизъм - повишаване на TSH и намаляване на St. T4;

- При вторичен хипотиреоидизъм нивото на TSH е в нормални граници или е понижено, St. T4 намален;

- Ако е необходимо, диференциалната диагноза на първичен и вторичен хипотиреоидизъм е тест с тиролиберин: нивата на TSH се изследват преди и след 30 минути след прилагане на лекарството. При първичен хипотиреоидизъм - TSH се увеличава, при вторичен - остава непроменен.


Допълнителен:

Рентгенова снимка на ръцете: забавяне на "костната" възраст, епифизарна дисгенеза;
За диагностицирането на автоимунен тиреоидит като причини за хипотиреоидизъм: титърът на антителата към тиреопероксидазата на тироцитите или към микрозомалната фракция е 2-3 пъти по-висок от горната граница на нормата.
хипотиреоидизъм Диференциална диагноза.

Диференциалната диагноза се провежда със:

  • рахит;
  • Болест на Даун;
  • родова травма;
  • жълтеница с различен генезис;
  • анемия
  • chondrodystrophy.


хипотиреоидизъм Принципите на лечение. Предотвратяване.

Основната цел е да се компенсира недостатъчност на щитовидната жлеза и да се премахнат метаболитните нарушения. Лечението се провежда за цял живот Заместителна терапия се провежда с препарати на хормоните на щитовидната жлеза: L-тироксин (натриев левотироксин), трийодтиронин.

I етап - елиминиране на недостиг на хормони на щитовидната жлеза, постигане на еутироидно състояние.

II етап - поддържане на състоянието на еутиреоидизъм.

Контрол на TSH (с първичен хипотиреоидизъм) или St. Т4 (с вторичен хипотиреоидизъм) се извършва на етапа на подбор на дозата - 1 път на месец.

Освен това, при достигане на обезщетение - 1 път на 6 месеца.

Обхватът на терапевтичните мерки включва:

  • Упражнения терапия;
  • предотвратяване на рахит;
  • Ноотропици (церебролизин, ноотропил (Пирацетам), енцефабол (Пиритинол));
  • B витамини;
  • антианемични лекарства.

Основните критерии за адекватност на лечението са:

  • физиологична динамика на растежа и сексуалното развитие;
  • липса на клинични прояви на заболяването;
  • нормализиране на костната възраст;
  • Ниво на TSH - 0,4-2,0 ppm / ml.

Превенцията на хипотиреоидизма е да се премахнат причините, водещи до развитие на хипотиреоидизъм.

прогноза. С навреме започнатото (1-ви месец от живота) и последващата адекватна заместителна терапия под контрола на серумните нива на TSH, прогнозата за вроден хипотиреоидизъм е благоприятна за физическото и психическото развитие. При забавена диагноза - след 4-6 месеца живот - прогнозата е съмнителна, с пълна заместителна терапия се постигат физиологични темпове на физическо развитие, но изоставането във формирането на интелигентността остава.

Ендемичен зоб. дефиниция.

Ендемичен зоб - това е увеличение на щитовидната жлеза, което се наблюдава при значителен брой хора, живеещи в географски райони с недостиг на йод в околната среда.

Ендемичен зоб. етиопатогенезата.

В Украйна има специфични условия за възникване и развитие на патология на щитовидната жлеза, поради наличието на региони с ендемичен йоден дефицит и радионуклидно замърсяване, както и продължителната липса на предотвратяване на йодния дефицит на държавно ниво.

Патогенезата на уголемяване на щитовидната жлеза в резултат на недостиг на йод е доста сложна. Образуването на гуша е компенсаторна реакция, насочена към поддържане на постоянна концентрация на хормони на щитовидната жлеза в организма в условия на йоден дефицит. По-рано популярна беше теорията, която свързва образуването на гуша с хиперстимулация на щитовидната жлеза на TSH. Според тази теория дефицитът на йод води до повишаване на нивата на TSH и образуването на гуша. Чрез TSH-зависимо увеличение на приема на йод щитовидната жлеза улавя нарастващо количество екзогенен йод от кръвта и увеличава повторната употреба на ендогенен йод. Това от своя страна повишава биосинтезата на хормоните на щитовидната жлеза. През последните години е доказано, че TSH не е единственият стимулатор на пролиферацията на клетките на щитовидната жлеза. Основна роля играе увеличаването на производството на локални фактори на растежа на тъканите при условията на йоден дефицит, сред които най-голямо значение имат инсулиноподобният растежен фактор от първи тип (IRF-1), епидермален растежен фактор, основният растежен фактор на съдържанието на фибробласти и трансформиращият растежен фактор b.

Йодът, влизащ в тироцита, в допълнение към йодотиронините, образува съединения с липиди (йодолактони). Йодираните липиди са мощни инхибитори на производството на IRF-1 и други растежни фактори. При липса на тази блокада растежните фактори задействат пролиферативни процеси, резултатът от които е хиперплазия на щитовидната жлеза.

Ендемичен зоб. Клиничната картина. Данни от допълнителни методи за изследване.

Диагностични критерии:
1. Клинични:

  • Анамнеза: Настаняване в ендемичен район.
  • Палпация на щитовидната жлеза: щитовидната жлеза е безболезнена, меко-еластична, подвижна, повърхността е плоска.

Ултразвук на щитовидната жлеза (ако се открие гуша от II степен или нодуларна форма).

С дифузен зоб:

- промяна в плътността на ехото, както в посока на увеличаване и намаляване, груба гранулиране, често с малки кистични включвания.

С нодуларен зоб:

- наличието на обемна формация (една или повече) с изразена капсула.

С леко увеличение на щитовидната жлеза няма оплаквания
При големи размери на щитовидната жлеза, тежестта на симптомите се определя от степента на увеличение на щитовидната жлеза:
- дискомфорт във врата;

- усещане за натиск в шията, по-изразено при огъване.

- дискомфорт при преглъщане.

Хормонални изследвания: нормални нива на TSH в кръвта, sv. T4.
Хипотиреоидна гуша:

При субклиничен хипотиреоидизъм няма оплаквания.
Диагнозата се установява с повишаване на TSH и нормално ниво на St. T4.
При проявен хипотиреоидизъм, наред с клиничните прояви, увеличение на TSH и намаляване на St. T4.
Ендемичен зоб. Принципите на лечение. Предотвратяване.

Лечение на ендемичен еутиреоиден гуша:

Калиеви йодидни препарати;

  • Ако няма ефект (ако на фона на лечението в продължение на 6 месеца, гушата не е намаляла или е намаляла с по-малко от 50%), преминете към комбинирана терапия: калиев йодид + L-тироксин;
  • С гуша от II и III степен започнете лечението с комбинация от лекарства: калиев йодид + L-тироксин;
  • Заедно с приема на L-тироксин - продукти, обогатени с калций или калциеви препарати във възрастова доза.

Лечение на ендемичен гуша с хипотиреоидизъм:

Предотвратяване на ендемичен зоб:
Масова йодна профилактика в популационен мащаб - чрез постоянната употреба на йодирана хранителна сол и храни, съдържащи йод от населението.
Групова и индивидуална йодна профилактика - приемане на лекарства, съдържащи калиев йодид в подходяща доза.
Саниране на огнища на хронични възпалителни процеси.
Прогноза. Ходът на дифузна нетоксична гуша е много променлив. Възможно е да се запази хиперплазия на щитовидната жлеза без нарушена функция в продължение на много години. В някои случаи е възможно развитието на хипотиреоидизъм, появата на нодуларни образувания.

Автоимунен тиреоидит. дефиниция.

Автоимунен тиреоидит (AIT) - хронично заболяване в детска и юношеска възраст, което се различава по редица характеристики на клиничната картина и протичане поради скорошния дебют на болестта и следователно минимални морфологични и функционални промени в щитовидната жлеза (щитовидната жлеза) в началните етапи на имунопатологичния процес.

Автоимунен тиреоидит. етиопатогенезата.

Генетична предразположеност играе роля. Значително по-чести при пациенти са антигените HLA-DR3, HLA-DR5 и HLA-B8.

  • наранявания
  • вирусни инфекции;
  • операция на щитовидната жлеза;
  • приложение 131I и други.
  • Общоприетата имунопатологична концепция за патогенезата. Вродените нарушения на имунния контрол (дефицит на отделни връзки на Т-клетъчната система на имунитета, хиперактивност на В-лимфоцитите, произвеждащи специфични автоантитела) е основната причина за автоимунен тиреоидит. Заболяването се развива по-често при момичетата в периода преди и пубертета на развитие.

Автоимунен тиреоидит. Клинична картина.

Развива се постепенно, за дълго време функцията на жлезата остава нормална. Основният симптом е уголемяване на щитовидната жлеза, което се открива случайно от родителите или по време на рутинен преглед. Гушата е по-често с плътна консистенция, равномерно увеличение на двата лоба, понякога асиметрично, дължащо се главно на десния лоб. Повърхността на жлезата е гладка, но неравна, неравна. Без болка при палпация.

В ранните етапи малък брой пациенти могат да имат симптоми на тиреотоксикоза. Изчезването на симптомите на хипертиреоидизъм и възстановяването на еутироидното състояние обикновено се наблюдава след 5-6 месеца.

Естественото развитие на автоимунен тиреоидит е придружено от постепенно намаляване на неговата функция.

. Автоимунен тиреоидит. Данни от допълнителни методи за изследване.

Няма начин да се диагностицира AIT въз основа на използването на всеки един диагностичен критерий. Основният диагностичен принцип е прилагането на интегриран подход:

На първите етапи всички деца с дифузна нетоксична гуша (според клинични и палпационни данни) преминават ултразвук на щитовидната жлеза, както и определянето на антитироидни антитела (антитела към тиропероксидаза или антитела към микрозомална фракция);

За да се изясни функцията на щитовидната жлеза и да се определи фазата на потока на AIT - TTG, St. Т3, Св. Т4 в серум;
Според специални показания - морфологична проверка с помощта на финоиглена пункционна биопсия на гуша.
Автоимунен тиреоидит. Принципи на лечение.

Саниране на огнища на инфекция;

  • Терапия с левотироксин (с цел заместваща терапия, както и вариант на патогенетична терапия - намаляване на имунното възпаление в щитовидната жлеза);
  • При деца с дифузна гуша с хетерогенна структура, при липса на антитела към тиропероксидаза се препоръчва назначаването на калиев йодид;
  • Пациентите с AIT, живеещи в области с недостиг на йод, могат да получават физиологични дози йод.

прогноза.

Заболяването има тенденция да прогресира бавно. В някои случаи задоволителното благополучие и работоспособността на пациентите продължават 15-18 години, въпреки краткосрочните обостряния. В периода на обостряне на тиреоидит може да се наблюдава незначителна тиреотоксикоза или хипотиреоидизъм, последният по-често срещан след раждането.

Подробно за ендемичния зоб на щитовидната жлеза

Жителите на някои региони на Русия знаят от първа ръка какво е ендемичен зоб. Това патологично състояние на щитовидната жлеза е свързано с остра липса на йод в организма. Най-често заболяването се диагностицира при популация, живееща в район с недостиг на йод, а болестта може да бъде свързана и с някои нарушения в телесните системи. Ще ви кажем защо започва дифузният ендемичен зоб и другите му форми, ще дадем информация за симптомите, методите на лечение и профилактика.

Причини за заболяването, механизъм на развитие

С намаляване на количеството йод, който влиза в човешкото тяло с храна и вода, производството на щитовидни хормони в щитовидната жлеза се влошава. Тялото се опитва да спаси ситуацията и тялото започва да се увеличава по размер. Това обаче не винаги дава желания резултат, което води до развитие на хипотиреоидизъм - недостатъчност на хормоните на щитовидната жлеза.

Реакцията на проблема е увеличаване на секрецията на тиротропин. Под въздействието на това вещество започват дифузни промени в щитовидната жлеза, след това започват възлови образувания. Масата и обемът на щитовидната жлеза се увеличават, което води до редица характерни и опасни симптоми.

Причините за ендемичния дифузен зоб, в допълнение към дефицита на йод, могат да бъдат:

  • наследствен фактор;
  • повишено съдържание на калиеви соли в питейната вода;
  • наличието на нитрати във вода;
  • недостиг на храна на някои елементи - манган, селен, мед на фона на прекомерния калций;
  • нерегламентирано лечение с периодат, калиев перхлорат с някои сулфатични лекарства и редица други лекарства, както и тяхната неподходяща цел;
  • отклонения в диетата;
  • инфекциозни и хелминтни заболявания, засягащи хормоналния фон в щитовидната жлеза.

Най-често ендемичен гуша на щитовидната жлеза се открива при деца преди зряла възраст. Също така, болестта може да бъде открита при мъже на различна възраст, при бременни жени. В някои случаи незадоволителните санитарни или социални условия са достатъчни за развитието на болестта..

Причини за ендемичен зоб на щитовидната жлеза

ICD класификация и код

В съответствие с международната класификация на болестите в десетото издание на ICD-10, болестта има кодове: E00-E02. Сред руските лекари е обичайно да се класифицира патологията по степени:

  • 0 - липса на патологични промени;
  • 1 - размерът на щитовидната жлеза не надвишава размера на фалангата на палеца, наличието на патология се определя чрез палпация;
  • 2 - при визуална проверка се вижда ендемичен зоб.

Можете също така да различите две форми на заболяването, които зависят от намаляване или засилване на функцията на щитовидната жлеза. В първия случай - хипотиреоидна, във втория - еутиреоидна.

Използва се и класификация по типа промени в тъканите на щитовидната жлеза:

  • нодуларен гуша - откриване на повече от един възел на щитовидната жлеза;
  • дифузен зоб - увеличаване на тялото в обем без образуване на възли;
  • смесен тип - има признаци на предишни видове.

От каква форма на заболяването пациентът зависи от съпътстващите признаци на патологични процеси.

Симптоми на ендемичен гуша

В началния етап на развитие болестта няма специални признаци и може да бъде открита чрез инструментално изследване. С нарастването на гушата започват симптоми на компресия на тъканите:

  • бучка в гърлото;
  • суха кашлица без видима причина;
  • нарушение на преглъщането или дишането;
  • дискомфорт, докато лежите;
  • пристъпи на астма.

Степента на интензивност на тези симптоми зависи от размера на гушата и нейното местоположение. Щитовидната жлеза също може да компресира съседните към нея кръвоносни съдове, което се проявява с разширяване на вените в областта на шията и гърдите. В този случай пациентът може да се оплаче от "тежка глава" с наклонено тяло напред. Възможен е и оток на лицето..

Възможни са и други симптоми:

  • дрезгавост или дрезгавост на гласа;
  • разширени зенички на очите;
  • прекомерно изпотяване.

Също така ендемичната гуша на щитовидната жлеза се проявява с редица често срещани симптоми. Пациентите се оплакват от периодична силна болка в главата или сърцето, неразположение, слабост, умора, увреждане на паметта и др. Наличието и силата на тези симптоми зависи от стадия на заболяването и локализацията на гуша..

Лечение на ендемичен гуша

Лечението на ендемичния зоб е комплексно. Лекарите предписват йодни препарати, в тежки случаи - хормонални лекарства. Винаги е необходимо да се коригира диетата. В особено тежки случаи е възможно насочване към хирургично лечение. Клиничните насоки, приети в Русия, могат да бъдат намерени в този документ. По-долу ще говорим за основните методи на лечение..

Употреба на наркотици

За да се осигури нормалния прием на йод в организма, се предписват препарати, съдържащи това вещество. Те включват "Йоден баланс" и "Йодомарин". Дозировката на тези средства трябва да съответства на инструкциите за употреба. Рекламираният от лекари с ендемичен зоб „Iodactiv“ помага малко. Това се дължи на особеността на лекарствената формула, при която йодът се комбинира с протеин от краве мляко, което намалява усвояемостта му от организма.

При ендемичен гуша от 1-ва степен се предписват хормонални лекарства, които са насочени към инхибиране на синтеза на тиреоид-стимулиращия хормон на хипофизата. В резултат на това щитовидната жлеза намалява по размер и започва да работи нормално, а рисковете от автоимунни реакции намаляват.

Основните лекарства могат да бъдат намерени в таблицата..

ЗаглавиеРежим на лечение *
Tireotom ForteПърво 20 mcg, след това до 80 mcg
L-тироксинПърво 0,05 mg, след това до 0,1-0,2 mg на ден
трийодотиронинаПърво 20 mcg, след това поотделно.

* Продължителността на лечението с тези лекарства, както и окончателната им дозировка, се определят от лекаря индивидуално, въз основа на лабораторни данни и резултатите от инструменталното изследване. В тежки случаи ще трябва да приемате тези лекарства през цялата година..

Показания за операция

В някои ситуации може да се препоръча операция на щитовидната жлеза, по време на която част от органа ще бъде изрязан. Най-често показанията за хирургично лечение са:

  • силен натиск върху трахеята;
  • нарушение на инервацията на гуша;
  • аденом на щитовидната жлеза.

Възможно е да се извърши операцията и с многократното развитие на болестта. Ако по време на изследването се установи онкологичен тумор, щитовидната жлеза се отстранява напълно..

Лечение с радионуклид

В съвременната ендокринологична практика рядко се предписва. Показанията за употреба са постоянни рецидиви, старост и липса на ефект от описаните по-горе методи.

Снимка на ендемична гуша

Наред с борбата срещу гуша се провежда и симптоматично лечение. Важно е също да се има предвид, че проблемът може да бъде усложнен от нарушения в други органи, следователно терапията е необходима цялостна, като се вземе предвид щадящото отношение към органите и системите на болен човек.

Ендемична диета на гуша

Спазването на хранителните препоръки от пациентите е важно условие за възстановяване. Заболяването се причинява от недостиг на йод и ако приемът му в организма се нормализира, ще бъде възможно да се намали продължителността на лечението, а в някои случаи да се избегне радикална терапия. При избора на диета е необходимо да се вземе предвид дневната нужда от йод:

  • кърмачета - 50 mcg;
  • деца - 120 mcg;
  • възрастни (независимо от пола) - 150 mcg.

За периода на лечение, както и в бъдеще (за предотвратяване на рецидиви), продуктите, които влошават усвояемостта на йода, трябва да бъдат изключени от менюто. Те включват:

  • бяло зеле, карфиол и броколи;
  • ряпа и репички;
  • царевица;
  • салата;
  • боб.

Препоръчителните продукти, както и количеството органичен йод, които съдържат, могат да бъдат намерени в таблицата за хранене..

Ендемичен зоб

Синоними: (гуша на щитовидната жлеза, ендемичен гуша, нодуларна гуша, дифузна гуша)

Кратка информация:

Лекарите:

Възможни симптоми и признаци на заболяването:

Диагноза на заболяването:

Снимки на възможни симптоми:

Описание на ендемичния зоб:

Патогенеза на ендемичния зоб:

1. Компенсаторна хиперплазия на щитовидната жлеза като отговор на нисък прием на йод в тялото и, следователно, ниска интратиреоидна концентрация на йод, недостатъчна за нормалната секреция на хормоните на щитовидната жлеза. Често увеличението на щитовидната жлеза в обем не осигурява оптимално ниво на хормоните на щитовидната жлеза и се развива хипотиреоидизъм. В отговор на намаляване на нивото на тиреоидните хормони в кръвта се наблюдава увеличаване на секрецията на тиротропин, което води първо до дифузна хиперплазия на жлезата, а след това до развитие на възлови форми на гуша. С увеличаването на масата на тъканите щитовидната жлеза се опитва да увеличи синтеза на хормони в условия на недостатъчен прием на йод в организма. Концентрацията на йод в щитовидната жлеза обаче е намалена (обикновено в щитовидната жлеза съдържа 500 μg йод на 1 g тъкан).

Отражение на адаптивните механизми, развиващи се в условията на ендемия на гуша, също е увеличаване на образуването на Т3 от Т4.

При продължителен йоден дефицит се развива не само хиперплазия и хипертрофия на клетките на щитовидната жлеза, но и тяхната фокална дистрофия, некробиоза и склероза. В кръвта на пациентите се появяват хормонално неактивни съединения (тироалбумин и др.), Което помага за намаляване на синтеза на тироксин, повишаване нивото на тиротропина и по-нататъшен растеж на щитовидната жлеза и образуване на възли в нея.

2. От голямо значение за развитието на гуша е и недостатъчният синтез на тиреоглобулин в ендемични области, което води до недостатъчно образуване на тироксин.

3. Автоимунните фактори, според съвременните концепции, играят голяма роля в развитието на ендемичен зоб. Пациентите с ендемичен гуша имат нарушения на клетъчния и хуморалния имунитет. Ензиматичните дефекти в синтеза на хормони са придружени от отделяне на анормални йодирани протеини в кръвообращението, което допринася за развитието на автоимунни процеси, автоимунна агресия и дегенеративни процеси в щитовидната жлеза. В отговор на вредното въздействие на автоимунните процеси се развива хиперплазия на щитовидната жлеза, която поддържа състоянието на еутиреоидизъм. Въпреки това, отдавна съществуващ автоимунен процес в щитовидната жлеза води до постепенно намаляване на функционалната активност на жлезата - хипотиреоидизъм.

Установено е, че още в началните етапи на ендемичния гуша има латентен или субклиничен („химичен“) хипотиреоидизъм, което допринася за по-нататъшния растеж на гуша и образуването на нодуларни форми.

Симптоми на ендемичния зоб:

1. Степента на уголемяване на щитовидната жлеза.
0 - Без гуша
l - Лобове, по-големи от дисталната фаланга на палеца. Зобът е осезаем, но не се вижда.
II - Гушата е осезаема и видима за окото.

Според препоръките на СЗО, "щитовидната жлеза се счита за увеличена, ако размерът на всеки от лобовете по време на палпация е по-голям от дисталната фаланга на палеца на изследвания пациент".

2. Формата на ендемичния зоб (морфологичен).
2.1 Дифузен.
2.2.Node.
2.3 Смесени (дифузно-възлови).

3. Функционалното състояние на щитовидната жлеза.
3.1 Еутиреоидна гуша.

4. Локализация на гуша:
4.1 Обикновено се намира.
4.2 Отчасти стернално.
4.3.Ring.
4.4 Дистопична гуша от ембрионални отметки (гуша на корена на езика, допълнителен лоб на щитовидната жлеза).

Симптомите на ендемичен гуша се определят от формата, размера на гушата и функционалното състояние на щитовидната жлеза. Дори при еутиреоидно състояние пациентите могат да се оплакват от обща слабост, умора, главоболие, дискомфорт в сърцето. Обикновено тези оплаквания се появяват с големи степени на уголемяване на жлезата и отразяват функционалните нарушения на нервната и сърдечно-съдовата система..

С увеличаване на гуша и компресия на съседни органи се появяват оплаквания за усещане за натиск в шията, по-изразено в положение на легнало положение, задух, понякога преглъщане, със компресия на трахеята може да има пристъпи на астма, суха кашлица. Уголемена щитовидна жлеза умерено гъста.
Разграничават дифузната, възлова и смесена форма на гуша.

Дифузният гуша се характеризира с равномерно увеличение на щитовидната жлеза при липса на местни уплътнения в нея. Нодуларният гуша се характеризира с туморно подобен растеж на щитовидната тъкан под формата на възел, останалите части на жлезата обикновено не са уголемени и не се усещат. При смесена гуша има комбинация от дифузна хиперплазия и възел.

В допълнение към обичайното разположение на гушата върху предната повърхност на шията се среща нейната нетипична локализация: стернална, пръстеновидна (около трахеята), подязична, езикова, трахеална, от допълнителните елементи на щитовидната жлеза.
В зависимост от функционалното състояние на щитовидната жлеза се разграничават еутиреоидната и хипотиреоидната гуша. 70-80% от пациентите имат еутироидно състояние.

Една от най-тежките прояви на хипотиреоидизъм при ендемичен зоб е кретинизмът, клиничните симптоми на който започват в детска възраст. Характерните признаци на кретинизма са изразен хипотиреоидизъм, подчертано изоставане във физическото, умственото, умственото, интелектуалното развитие, нисък ръст, връзване на езика, понякога глухонеме, забавено костно съзряване.

Усложненията на ендемична гуша, като правило, се развиват с големи степени на уголемяване на щитовидната жлеза:
- компресия на хранопровода, трахеята, съседните нерви и кръвоносни съдове;
- развитие на „гуша сърцето“ - тоест хиперфункция и разширяване на дясното сърце поради механично препятствие на кръвообращението поради компресия на съседни съдове;
- кръвоизлив в паренхима на щитовидната жлеза с последващо калцифициране;
- струмит (възпаление на гуша с щитовидна жлеза, клинично подобна на подостър тиреоидит);
- злокачествено израждане на щитовидната жлеза на гушата (обикновено нодуларни форми).

Диагностика на ендемичен зоб:

Лабораторни и инструментални данни

1. Общ анализ на кръвта и урината без значителни промени.

2. Абсорбцията на 131 I от щитовидната жлеза се повишава след 24 часа (повече от 50%), това е следствие на йоден дефицит в щитовидната жлеза.

3. Екскреция на йод с урина: показателите по правило се намаляват под 50 mcg / ден.
Обикновено средното (геометрично средно) съдържание на йод в урината при възрастни и ученици надхвърля 100 mcg / L. Препоръчително е да използвате този индикатор за оценка на недостиг на йод в популация, а не при конкретен пациент, тъй като показателите му са много променливи, варират от ден на ден, влияят от много фактори, по-специално, висококалоричната диета увеличава отделянето на йод в урината, а нискокалоричната - намалява.

4. Определяне на съдържанието в кръвта на Т3, Т4, тиротропин. При клинично еутиреоидни пациенти съдържанието на кръвта на Т3 и Т4 е в нормални граници или може да има леко повишение на Т3 с тенденция за намаляване на нивото на Т4 при нормално ниво на тиротропин. Това е компенсаторна реакция на щитовидната жлеза - за поддържане на еутиреоидното състояние се увеличава превръщането на по-малко активен Т4 в по-активен Т3. При пациенти с субхипотиреоидизъм нивото на Т4 намалява или се намира в долната граница на нормата, а нивото на Tz е в горната граница на нормата, съдържанието на тиротропин е или повишено, или близко до горната граница на нормата. С развитието на хипотиреоидизъм съдържанието в кръвта на Т3, Т4 се намалява, нивото на тиротропина се повишава.

5. Определяне на тиреоглобулин в кръвта. Концентрацията на тиреоглобулин в кръвта при всички възрастови групи варира обратно обратно с приема на йод, особено при новородени. Колкото по-малко йод постъпва в организма, тоест колкото по-голям е дефицитът на йод, толкова по-високо е съдържанието на тиреоглобулин в кръвта.

6. Ултразвук на щитовидната жлеза. При дифузна форма се открива дифузно уголемяване на щитовидната жлеза с различна степен, възможно е да се открият области от фиброза.

Щитовидната тъкан често е хетерогенна, често нейната ехогенност е намалена. Възловите форми на ендемичен гуша имат следните характеристики:
- в повечето случаи възлите са множество, много по-рядко - единични;
- възлите се визуализират като кръгли, овални или неправилни образувания;
- контурите на възлите могат да бъдат или ясни, с добре очертана капсула под формата на тънка джанта с повишена ехогенност и размита;
- ехогенността на възлите е по-често от средна интензивност, но тя се увеличава и намалява;
- често в възлите се определят ехо-отрицателни зони (натрупване на колоид или кръвоизлив в възела);
- възможно е да се открият хиперрехоични включвания в възлите с акустична сянка - калцификати;
- мултинодуларен гуша може да се комбинира с аденоми (честотата на аденомите при мултинодуларните губи е около 24%) и карциноми (според публикувани данни от 1-6 до 17%). Аденомите имат овална или кръгла форма, контурите са ясни, ехогенността е понижена, средна или висока. Аденомите със средна и повишена ехогенност имат хипоехогенна ръба („халогенен знак“). При аденом могат да се определят лезии с течност и калцификати.

Злокачествените възли имат следните характеристики:
- размити контури;
- твърда структура;
- повишена ехогенност;
- наличието на микрокалцификации (при 37-40% от карциномите на щитовидната жлеза);
- увеличени регионални лимфни възли.

Горните граници на нормалния обем на щитовидната жлеза при възрастни:
- мъже - 25 ml (cm3);
- жени - 18 ml (cm3).

7. Радиоизотопното сканиране на щитовидната жлеза разкрива равномерно разпределение на изотопа и дифузно увеличение на размера на жлезата с различна степен (с дифузна форма) или наличието на "студени" или "топли" възли в нодуларна форма. С развитието на хипотиреоидизъм натрупването на изотопа от жлезата рязко се намалява.

8. Пункционната биопсия на щитовидната жлеза под контрола на ултразвука разкрива следните характерни промени в пунктата:
- с колоиден гуша - голям брой хомогенни маси на колоида, епителните клетки на щитовидната жлеза са малко;
- с паренхимен гуша - липсата на колоид, много епителни клетки на щитовидната жлеза (кубични, сплескани), значителна примес на кръв поради обилна васкуларизация на жлезата;
- с нодуларен гуша (най-често е колоидна) - наличието на колоид, хеморагичният характер на пунктат е възможен с примес на пресни или променени червени кръвни клетки, макрофаги, дистрофични промени в клетките на щитовидната жлеза, лимфоидни елементи.

Ендемична програма за скрининг на гуша
- Общ анализ на кръвта и урината.
- Щитовиден ултразвук.
- Определяне на кръвното съдържание на Т3, Т4, тиреоглобулин, тиротропин.
- Определяне на дневната екскреция на йод в урината.
- Рентгенография на хранопровода с голям зоб (откриване на компресия на хранопровода).
- Имунограма: съдържанието на В- и Т-лимфоцити, субпопулации на Т-лимфоцити, имуноглобулини, антитела към тиреоглобулин и микрозомалната фракция на фоликуларния епител.
- Биопсия на щитовидната жлеза под ултразвуково ръководство.

Ендемично лечение на гуша:

Тактиката на лечение на ендемичен гуша до голяма степен зависи от степента на уголемяване на щитовидната жлеза и състоянието на функцията на жлезата. С малко увеличение на размера на жлезата (гуша от първа степен) те обикновено се ограничават до назначаването на калиев йодид, непременно прекъсващ курс, на продукти, богати на йод.

При наличие на намаляване на функцията на щитовидната жлеза се предписват синтетични аналози на хормоните на щитовидната жлеза или комбинирани лекарства (тиротом, левотироксин), под контрола на съдържанието на хормоните на щитовидната жлеза в кръвта. Ако формата на гушата е нодуларна, възлите са големи или бързо нарастващи, което води до компресия на околните органи, гушата се лекува хирургично. След операцията се предписват хормони на щитовидната жлеза, за да се предотврати повторното развитие на гуша.