Тестове за анемия с дефицит на желязо

Периферна кръв с желязодефицитна анемия. Морфологичните промени, характерни за кръвта, са микроцитоза и хипохромия. Тези признаци обаче отразяват продължителен дефицит на желязо, съчетан с тежка анемия. Първоначално, когато в процеса на хемоглобиногенеза се забелязва негативен ефект от недостатъчното доставяне на желязо в костния мозък, хематопоезата започва да се адаптира към новите условия. В началото обемът на червените кръвни клетки е намален.

Микроцитозата и нормохромията са често срещани при жени с индекс на хемоглобина от 9 до 10 g на 100 ml. Хипохромията се развива, когато нивото на хемоглобина спадне до по-ниски стойности и в началото е умерено, а след това става по-изразено. При тежка анемия червените кръвни клетки имат пръстенна форма (анулоцити) или приемат формата на целеви клетки. Пойкилоцитозата се наблюдава само при тежки форми на анемия (Dacie et al.).

Броят на червените кръвни клетки показва малък обем (по-малко от 80 mcg3), количество хемоглобин по-малко от 27 pg и средна концентрация на хемоглобин на червени кръвни клетки (по-малко от 30 g / 100 / ml.) По принцип броят на ретикулоцитите е нормален или малко по-голям; само в редки случаи техният брой се подценява. Броят на червените кръвни клетки обикновено е нормален или малко по-нисък от нормалния. Ето защо определението не дава точна справка за тежестта на анемията. В някои случаи, особено при деца, броят на червените кръвни клетки надвишава 5 милиона / mm3. Трябва да се отбележи, че при анемия с дефицит на желязо се увеличава устойчивостта на червените кръвни клетки към хипотония.

Най-често броят на белите кръвни клетки е нормален. При продължителен дефицит на желязо се развива умерена гранулоцитопения. В някои случаи се откриват хиперсегментирани неутрофили. Появата им с дефицит на желязо може да се обясни с развитието на вторичен дефицит на фолат или витамин В12 (Bruckner et al.).

В повечето случаи броят на тромбоцитите е голям, но все още не е разработено ясно обяснение за това явление. Беше изразена идеята, че тромбоцитозата може да се появи в резултат на активно кървене. В случаи на тежка или продължителна анемия се отбелязва умерена тромбоцитопения, обратима след терапията с желязо.

При пациенти с анемия с дефицит на желязо количеството на клетъчната маса в костния мозък е по-високо от нормалното. Увеличението на клетките на костния мозък се обяснява с увеличаване на броя на еритробластите. Последните, по-специално полихроматофилните и оксифилните, са по-малки от нормалните еритробласти поради намаляване на количеството на цитоплазмата. Изследването на намазката при анемия с недостиг на желязо разкрива не само малкия размер на еритробластите, но и неправилния им, "разкъсан" контур. В такива клетки са описани аспекти на дизеритропоеза и кариорексис, ядрено пъпване, в някои случаи мултинуклеация и ядрени фрагменти..

Кръвен маз при анемия с дефицит на желязо

Директният преглед, без оцветяване на зърна от костен мозък, натрошени върху стъкло, не разкрива наличието на агрегати от малки, неправилни, златисти, специфични за хемосидерина частици. Оцветяването с Perls разкрива липсата на резервно желязо в макрофагите и наличието на по-малко от 10% сидеробласти (Dachie et al.). За да се определи заболяването с желязодефицитна анемия, този тест представлява най-голямата диагностична стойност..

Серумно желязо при анемия с дефицит на желязо. Концентрацията на желязо в серума винаги е по-малка от 50 μg / 100 ml., А в някои случаи е не повече от 10 μg / 100 ml. Общата способност за свързване на желязо (OSSJ), която отразява количеството трансферин, присъстващо в кръвообращението, често се надценява и само в редки случаи е нормална или подценявана. При пациенти с подценявана OSJ също могат да участват други фактори, като хипопротеинемия (McGibbon и Mollin5). Насищането с трансферин (серумно желязо / OSSH x 100) във всеки случай е по-малко от 16%, но има случаи на 1% насищане.

Особено внимание трябва да се обърне на интерпретацията на насищане на трансферина при жените в последната четвърт от бременността. В последното, насищането на трансферрин под 16% не винаги показва липса на желязо. Трябва да се търси обяснение на този феномен в увеличаването на количеството трансферин, което е характерно за бременните жени, независимо от възможен дефицит на желязо..

Индикаторът на свободния еритроцитен протопорфирин (SPE) по принцип се характеризира с високи стойности - повече от 70 µg / 100 ml. а в някои случаи дори повече от 300 mcg / ml. В същото време трябва да се обърне внимание на факта, че увеличаването на нивото на SPE се влияе повече от продължителността на дефицита на желязо, отколкото от неговата интензивност (Dameshek).

Серумният феритин, разтворима форма на желязо на склад, е под 12 mcg / L. при жени и малки деца и под 35 mcg / l. при мъжете. Има ясна зависимост между серумния феритин и количеството желязо, открито в костния мозък и черния дроб, чрез оцветяване на Perls.

Кинетика на желязото. В процеса на откриване на дефицит на желязо кинетиката на последния не се използва като настоящ метод. С помощта на този метод се открива много бърз клирънс на плазменото желязо, прехвърлянето на желязо в костния мозък и консумацията му от нормални или повишени червени кръвни клетки, докато интензитетът и скоростта на метаболизма на червеното кръвно желязо са по-високи от нормалните. Тези данни показват наличието на неефективна хематопоеза в условия на дефицит на желязо:

Диагнозата на тежка анемия с дефицит на желязо според клиничните и лабораторни данни е проста материя, докато направеното определяне се потвърждава от терапевтичен тест. Усложненията се появяват с лека форма на анемия и размити клинични и лабораторни признаци. Таблицата по-долу показва морфологични, биохимични и цитохимични данни, въз основа на които се диференцират етапите на дефицит на желязо.

Елементи на лабораторна диагностика на етапите на дефицит на желязо

Анемията с дефицит на желязо трябва да се разграничава от другите видове хипохромна анемия. Сред последните, на второ място по честота след анемия с дефицит на желязо, е бета-таласемията (според рецепцията за пациенти, страдащи от кръв в Центъра по хематология). Предвид тежестта на заболяването, ранната възраст на страдащия и характерната клинична картина, тежката бета-таласемия (анемия на Кули) се разпознава без затруднения.

За разлика от тях, леката форма на бета-таласемия в някои случаи не се различава от желязодефицитната анемия според клиничните признаци и резултатите от морфологичен кръвен тест. Възможно кървене в анамнезата, промени, наблюдавани в лигавиците и възбудени образувания, както и бледност на серума предполагат диагноза желязодефицитна анемия. Хипохромията и микроцитозата са чести, явление и за двете групи, но при таласемията те се открояват по-ясно.

Отбелязваме, че при таласемията по-характерната особеност на микроцитозата не е намаленият диаметър на червените кръвни клетки, а значително намалената им дебелина (микроплатицит). Ето защо изразената хипохромия с индекс на хемоглобина от около 10 g / 100 ml или повече подсказва диагноза таласемия. Също така, при анемия с дефицит на желязо с повече от 8 g / 100 ml хемоглобин, пойкилоцитозата е единично явление, докато при таласемия често се наблюдава. При таласемия тежката микроцитоза се отразява от увеличаване на броя на червените кръвни клетки в сравнение с анемията с дефицит на желязо.

Що се отнася до другите лабораторни данни, не бива да се забравя, че при таласемия симптомите като увеличен брой ретикулоцити, полихроматофилни червени кръвни клетки и наличието на точкови базофилни червени кръвни клетки се наблюдават по-често, освен това осмотичната устойчивост на последните е по-голяма.

Във връзка с горното, за да се разграничат тези две заболявания, тестовете за метаболизъм на желязо са от най-голяма полза. По принцип при таласемия желязото в кръвта се характеризира с нормални или надценени стойности. Рядко пациентите с хронично кървене развиват хипосидеремия. В такива случаи OSLC, показателят за който при таласемия се характеризира с ниски стойности (обикновено по-малко от 250 μg / 100 ml), се увеличава до нормално и дори повече.

Освен в случаите, усложнени от недостиг на желязо, запасите от костен мозък на желязо в таласемия се вписват в нормата или малко повече. В някои случаи количеството желязо в митохондриите на нормобластите е много голямо, което създава аспекта на пръстеновидните сидеробласти.

Анемията с многоседмичен курс, който се развива с инфекции и хронично възпаление, по принцип е нормоцитна и нормохромна по природа и тази характеристика е валидна и при анемия, наблюдавана при свежи новообразувания. Но след дълъг курс в условията на тези заболявания, анемията става микроцитна и гиохромна. В такъв случай разликата между тази анемия и дефицита на желязо е възможна чрез идентифициране на основното заболяване, по-специално чрез лабораторни изследвания. Морфологичният кръвен тест не дава данни, които водят до диференциална диагноза.

Елементи на диференциална диагноза при хипохромна анемия

Концентрацията на желязо в серума е ниска и при двете групи заболявания, докато индексът VSLI по принцип е висок при анемия с дефицит на желязо и нисък при хронични възпаления и неоплазми. Поради тази причина коефициентът на насищане на трансферина е по-нисък при страдащите от желязодефицитна анемия. Прегледът се допълва от определянето на хемосидерин върху намазка с костен мозък. Костният мозък на пациенти с хронично възпаление и неоплазма съдържа макрофаги, натоварени с хемосидерин, който винаги отсъства при състояния на желязодефицитна анемия. И при двете заболявания сидеробластите се срещат в малки количества или напълно липсват..

В процеса на диагностициране възникват трудности в случай на сидеробластична анемия. Въпреки това, в условията на сидеробластична анемия, червените кръвни клетки имат частен вид. Две популации от еритроцити се различават на мазгата, едната е микроцитна и хипохромна), а другата е макроцитна и нормохромна („частична хипохромия“). Диференциалната диагноза се основава на определянето на метаболизма на желязото, което в случай на сидеробластична анемия отразява нормална или надценена сидеремия, нормална или ниска OCLS и висок хемосидерин в костния мозък с наличието на пръстеновидни сидеробласти.

От хемолитична анемия се отбелязва наличието на хипохромия при хемоглобинопатии K, KS, E, Кьолн. В някои случаи се наблюдават целевите клетки. Високият процент на сидеремия и хемосидерин в костния мозък изключва възможността от желязодефицитна анемия. Хемолитична анемия с хронична вътресъдова хемолиза, по-специално нощна пароксизмална хемоглобинурия, се комбинира с картина, характерна за желязодефицитна анемия. Диференциацията е възможна въз основа на хемолиза и лабораторен анализ на специфична нощна пароксизмална хемоглобинурия.

След курс на лечение с витамин В12 или фолиева киселина, сидеремията и запасите от желязо бързо се намаляват под въздействието на ускорена еритропоеза. Това намаление ясно се изразява при жени с малък запас от желязо. Диференциалната диагноза е трудна, тъй като признаците на мегалобластоза в костния мозък изчезват след специфична терапия. В този случай най-важното е изследването на кръвен маз, разкриващ наличието на макроцитоза с нормохромия и хипер сегментация на неутрофилите.

Често изследване на кръвен маз на човек, страдащ от дефицит на желязо, показва наличието на нормохромия. Ето защо изглежда важно да се направи диференциална диагноза в сравнение с група нормохромна анемия. Липсата на хемосидерин от костен мозък характеризира анемия с дефицит на желязо, дори и с умерената му форма.

Трябва да се отбележи, че в условията на истинска полицитемия червените кръвни клетки често са хипохромни още при първия преглед на лекаря, преди да отворят вените. Освен това се установява ниска сидеремия и отсъствие на костномозъчен запас от желязо. Истинската полицитемия обаче се характеризира с характерна клинична и лабораторна симптоматика..

Диагностика на желязодефицитна анемия

Статии за медицински експерти

В съответствие с препоръките на СЗО, следните критерии за диагностициране на желязодефицитна анемия при деца са стандартизирани:

• намаление на нивото на SG под 12 μmol / l;
• увеличение на OZHSS повече от 69 микромола / л;
• насищане на трансферина с желязо по-малко от 17%;
• съдържание на хемоглобин под 110 g / l под 6 години и под 120 g / l - над 6 години.

По този начин СЗО препоръчва сравнително точни критерии за диагностициране на анемия с дефицит на желязо, но диагностичните методи изискват вземане на кръв от вена и провеждане на доста скъпи биохимични изследвания, което не винаги е възможно в украинските медицински институции. Има опити за минимизиране на критериите за диагностициране на желязодефицитна анемия.

Федералните държавни центрове за контрол на заболяванията (CDC) за контрол на заболяванията (CDC), базирани в Атланта, Джорджия, САЩ, препоръчват да се използват 2 налични критерия за диагностициране на желязодефицитна анемия: намаляване на хемоглобина и хематокрита (Ht ) при липса на други заболявания при пациента. Поставете предполагаема диагноза желязодефицитна анемия и предпишете лечение с железни препарати за 4 седмици въз основа на 3 mg елементарно желязо на 1 kg тегло на пациента на ден. Предимството на тези препоръки е регистрирането на отговора на терапията с желязо според строго фиксирани критерии. До края на четвъртата седмица от лечението концентрацията на хемоглобина трябва да се увеличи с 10 g / l спрямо първоначалната, а Ht - с 3%. Този отговор потвърждава диагнозата анемия с дефицит на желязо и лечението продължава няколко месеца. Ако отговорът не бъде получен, се препоръчва да се спре лечението с железни препарати и да се прегледа този случай от гледна точка на диагностицирането на процеса. Железното претоварване на тялото за 4 седмици, когато приемате железни препарати вътре, е малко вероятно.

Лабораторна диагностика на желязодефицитна анемия при деца

Лабораторната диагностика на анемията с дефицит на желязо се извършва с помощта на:

• общ кръвен тест, извършен по "ръчен" метод;
• кръвен тест, извършен на автоматичен анализатор на кръв;
• биохимични изследвания.

При диагностициране на някаква анемия е необходимо да се извърши общ кръвен тест с определяне на броя на ретикулоцитите. Лекарят се фокусира върху хипохромната и микроцитна природа на анемията. В общ кръвен тест, извършен по "ръчния" метод, се разкрива следното:

• намаляване на концентрацията на хемоглобин (12 / l) броя на червените кръвни клетки;
• намаляване на цветовия индекс (12-16 mm / h);
• анизоцитоза (характерни микроцити) и пойкилоцитоза на червените кръвни клетки.

Грешката при определяне на параметрите може да достигне 5% или повече. Цената на един общ кръвен тест е около 5 долара.

Точен и удобен метод за диагностика и диференциална диагноза е методът за определяне на броя на червените кръвни клетки на автоматични анализатори на кръвта. Изследването се извършва както във венозна, така и в капилярна кръв. Грешката при определянето на параметрите е много по-ниска, отколкото при метода "ръчно", и е по-малка от 1%. С развитието на дефицит на желязо тежестта на еритроцитната анизоцитоза - RDW (нормата

Copyright © 2011 - 2020 iLive. Всички права запазени.

Тестове за анемия

Анализи за анемия - набор от лабораторни диагностични тестове с оценка на вида, характера и тежестта на анемията. Той се основава на общ и биохимичен кръвен тест. За по-дълбока диагноза се използват имунологични, генетични, ултразвукови техники. Изчерпателните тестове разкриват причините за анемичното състояние на организма и предразположение към неговото развитие, а също така помагат да се идентифицира патология в ранните етапи.

EU-Clinic взема кръвни проби за всички основни видове тестове за анемия в удобен за пациента режим (включително когато сестрата посещава дома). Времето за наличност зависи от вида на анализите и техния брой. Готовите резултати се изпращат по имейл.

СПРАВКА! Анемията, или анемията, е патологично състояние, при което нивото на хемоглобина, основният носител на кислород, се понижава в кръвта. В организма дихателният процес се нарушава на тъканно и клетъчно ниво, което в дългосрочен план води до нарушаване на функциите на всички органи и техните системи. Като се има предвид етиологията на заболяването, анемията може да има дефицит на желязо, B12 дефицит, апластична или хемолитична.

В кои случаи се предписва изследване

Причината за назначаването на анализа са диагностицирани заболявания на костния мозък, както и общи симптоми на анемия:

• бледност на кожата и лигавиците (конюнктива, венци, език);
• неоправдана слабост;
• бърза уморяемост;
• чест пулс (липсата на кислород прави сърцето да изпомпва кръвта повече).

По време на общ преглед си струва да се обърне внимание на специфичните симптоми, характерни за определен вид анемия:

• чупливост на косата и ноктите (желязодефицитна анемия);
• ярък малинов език (анемия с дефицитна B12);
• жълтеница на кожата и очните склери (хемолитична анемия)

Извършва се планиран анализ на нивото на хемоглобина за цялостна оценка на състоянието по време на бременност, преди операции за трансплантация на костен мозък или интервенции, засягащи кръвообразуващите органи. Периодичният мониторинг изисква хормонална терапия (предимно лекарства с еритропоетин), както и продължителна употреба на лекарства, съдържащи желязо.

Как да се подготвим за изследването

Не са необходими специални подготвителни процедури. Достатъчно е да следвате общите препоръки:

• в рамките на 1-2 седмици спазвайте стандартна диета за себе си; изключете алкохола по възможност, избягвайте екзотични ястия;
• за 7-10 дни ограничете лекарствата

Как се вземат тестове за анемия?

Основният биоматериал за анализ на анемия е кръвта на пациента. За общ предварителен тест се използва капилярна кръв от пръст, за дълбоко биохимично изследване кръвта се взема от вена.

Дешифриране на резултатите

За диагностициране на анемия се използва общ и / или биохимичен кръвен тест. При необходимост те се допълват с други диагностични тестове. Особено внимание се обръща на следните показатели:

• ниво на хемоглобина (норма: 115-135 g / l за жени и 125-145 g / l за мъже);
• броят на червените кръвни клетки (норми: 3,7-4,6 * 1012 / l - за жени и 4,5-5,5 * 1012 / l - за мъже);
• насищане на еритроцитите с хемоглобин (норма: 0.8-1.1 единици - за общия цветен индекс и 28-32 пикограма - средно за всяко червено кръвно клетки);
• размера и формата на червените кръвни клетки (известни са няколко десетки възможни нарушения, включително сърповата форма за сърпова анемия или целевата форма за таласемия);
• ниво на прогениторни клетки (ретикулоцити - незрели червени кръвни клетки, слабо наситени с хемоглобин).

СПРАВКА! Определен диагностичен интерес представлява феталната форма на хемоглобина. Обикновено той присъства само при плода и новородените деца. С развитието на независимо дишане и кръвоносната система феталният хемоглобин се замества от нормален възрастен (количеството на феталния хемоглобин в кръвта не трябва да надвишава 0,5-1,5%).

Най-често срещаният вид анемия е дефицитът на желязо. В този случай се провеждат тестове за нивото на съдържанието на желязо:

• серумно желязо (норма: 11,64–30,43 µmol / L при мъжете, 8,95–30,43 µmol / L при жените);
• обща способност за свързване на желязо на серума, OZHSS (норма: 40,6 - 62,5 микромола / л);
• феритин (протеинов комплекс, действа като депо на железни йони);
• трансферин (транспортен протеин) - норма 2,0 - 3,8 g / l за мъже и 1,85 - 4,05 g / l за жени.

СПРАВКА! Различните видове отравяния влияят върху способността на хемоглобина да носи кислород, променяйки структурата му (карбоксихемоглобин, метгемоглобин не са в състояние да прикрепят кислород). За идентифициране на такива отклонения се използват серия от специални тестове. Специфични форми на анализ се използват в случаите на съмнение за дефицит на В12 и хемолитична форма на анемия (анализ на автоимунни реакции).

Лекари

Главен лекар, общопрактикуващ лекар, общопрактикуващ лекар, ръководител на клиниката за биологична проверка

Желязодефицитна анемия

Анемията с дефицит на желязо (IDA) е най-честата анемия и сред всички случаи тя заема 80%. Заедно с него следва латентен дефицит на желязо и разпространението му е около 30% от населението в Европа. Най-важните причини за развитието на тази анемия са повишена загуба на желязо от организма, недостатъчен прием на желязо или повишена нужда от него. Най-честите случаи на ИДА възникват при деца, бременни жени и жени в репродуктивна възраст..

Понякога има объркване и те мислят, че анемията с дефицит на желязо и хемолитични са едно и също нещо, но всъщност те са различни заболявания, а хемолитичната анемия е групата име за редки заболявания, които имат общ признак под формата на повишено унищожаване на червените кръвни клетки в кръвта.

Симптоми на анемия

Клиничната картина на анемията с дефицит на желязо се разделя на признаци на тъканен дефицит на желязо (това се нарича сидеропеничен синдром) и общи симптоми на анемия, причинени от хемична хипоксия. Сидеропеничният синдром, причинен от дефицит на много ензими, които включват желязо, има следните симптоми:

• Пристрастяване към необичайни миризми.
• Извратеност на вкуса (желанието да хапнем нещо неядно).
• GIT (дисфагия и др.)
• Промяна в лигавиците (пукнатини в ъглите на устата и т.н.).
• Промяна в кожата и нейните придатъци, промени в ноктите.
• Промени в мускулната система (сфинктерът отслабва и се появява уриниране, понякога подветряне, преминаване на урина при кашляне и смях).
• Промени в репродуктивната система.
• Склонност към тахикардия, хипотония, сидеропенична миокардна дистрофия.
• Имунни промени.
• Промени в нервната система (главоболие, шум в ушите, повишена умора, замаяност, намалена интелектуална способност. Някои изследователи приписват нарушено мислене, появата на болестта на Паркинсон и Алцхаймер, намалена памет и когнитивни функции с дефицит на желязо, тъй като миелинизирането на нервните стволове е нарушено, което най-вероятно необратимо.
• Функционална недостатъчност на черния дроб; на фона на хипоксия е възможно появата на хипогликемия, хипоалбуминемия, хипопротромбинемия.
• Възможно влошаване на външния вид на зъбите (те могат да изпаднат, пожълтяват, да се покрият с плака). В този случай, докато се отстрани причината, лечението от зъболекаря няма да бъде ефективно..

Честият симптом на анемията е: загуба на апетит, слабост, замаяност, задух по време на физическо натоварване, сърцебиене, повишена умора, синкоп, трептене на "мухи" пред очите с ниско кръвно налягане, раздразнителност, главоболие (често вечер), често има умерено повишаване на температурата, често сънливост през деня и лош сън през нощта, нервност, сълзливост, намалена памет и внимание.

Дефицитът на желязо оказва много силно влияние върху централната нервна система на детето и неговото развитие. Децата с липсата му изостават в психомоторното развитие, познавателните им способности намаляват, вниманието и работоспособността намаляват. Хемолитичният също намалява имунитета и неспецифичните защитни фактори, увеличава се честотата на остри респираторни вирусни инфекции и тонзилит, аденоидит и други хронични огнища на инфекция.

Ако кръвен тест на бременна жена показа анемия с недостиг на желязо, тогава това означава, че тя има повишен риск от усложнения по време на раждане и бременност, а това също има отрицателен ефект върху развитието на плода. Бременната жена увеличава вероятността от гестоза, следродилни септични усложнения, повишена загуба на кръв по време на раждане, спонтанен аборт, ненавременно изхвърляне на околоплодна течност. Самият плод може да претърпи вътрематочна хипоксия, анемия и недохранване.

Хемолитичната анемия, която често се бърка с недостиг на желязо, се проявява клинично с лимонов нюанс на жълтеница, уробилинурия и повишаване на кръвните нива на индиректен билирубин и серумно желязо.

Етапи на желязодефицитна анемия

Първият етап е преференциален дефицит на желязо; вторият етап е латентен дефицит; третата е желязодефицитна анемия.

Преференциален дефицит

Основната форма на отлагане на желязо е феритин - това е водоразтворим гликопротеинов комплекс, съдържащ се в макрофагите на далака, черния дроб, костния мозък, кръвния серум и червените кръвни клетки, като на този етап на ИДА се наблюдава изчерпване на депото. Няма клинични признаци, диагнозата може да се установи само чрез вземане на анализ.

Латентен дефицит

При липса на попълване на дефицита на желязо на преференциален етап възниква латентен дефицит на желязо и на този етап се появява намаление на активността на тъканните ензими в тъканта, поради което се проявява сидеропеничният синдром. Тя включва извращение на вкуса, пристрастяване към пикантни, солени, пикантни храни, мускулна слабост и пр. На този етап в лабораторните параметри ще има по-изразени промени в организма - анализът ще покаже и намаляване на съдържанието на желязо в протеините-носители и серума.

Важен лабораторен индикатор е серумното желязо. Но да се правят изводи само от неговото ниво е невъзможно, тъй като нивото му варира в зависимост от пола, възрастта, през деня, в допълнение, хипохромната анемия може да бъде с различна етиология и патогенетични нива на механизмите на развитие и тук ще има съвсем различно лечение.

Трети етап - ИДА

Тежки клинични прояви, които съчетават двата предишни синдрома. Клиничните прояви се появяват поради кислородно гладуване на тъканите и се откриват под формата на шум в ушите, тахикардия, припадък, замаяност, астеничен синдром и др. Сега кръвен тест ще покаже промени както в общия анализ, така и в показателите, характеризиращи метаболизма на желязото.

Кръвен тест

Общият кръвен тест за IDA ще покаже намалено ниво на червените кръвни клетки и хемоглобина; също така, ако има дефицит на желязо и хемолитична анемия, ще се записват промени в морфологичните характеристики на индексите на еритроцитите и червените кръвни клетки.

Биохимичен кръвен тест в случай на IDA ще покаже увеличение на OSHSS, намаляване на концентрацията на серумен феритин, намаляване на насищането на трансферин с желязо, намаляване на концентрацията на серумно желязо.

Диференциалната диагноза при поставянето на диагноза IDA е задължителна, необходимо е да се проведе диференциална диагноза с друга хипохромна анемия.

Сега доста често срещана патология е анемията с разпределение на желязо (второ място сред анемията след IDA). Случва се при остри и хронични инфекциозни и възпалителни заболявания, ревматоиден артрит, сепсис, чернодробни заболявания, туберкулоза, онкологични заболявания, исхемична болест на сърцето и др. Основната разлика между тази анемия и IDA са: серумно желязо в нормални граници или умерено намалено, повишено ниво на серумен феритин (което означава повишено съдържание на желязо в депото), OZHSS в нормални граници или намалено.

Лечение на анемия

Ако вашият кръвен тест показа IDA, тогава ще имате дълъг перорален прием в умерени дози препарати от железно желязо и въпреки че подобрението в благосъстоянието ще настъпи достатъчно скоро, значително повишаване на хемоглобина ще започне след 4-6 седмици.

Лекарите предписват препарат от желязо (често железен сулфат) и най-добре е да го приемате в удължена дозова форма, за няколко месеца в средна терапевтична доза. Тогава дозата се намалява до минималната и отново се приема в продължение на няколко месеца, и ако причината за заболяването не бъде елиминирана, в продължение на много години ще е необходимо поддържащата доза на минималната доза да продължи седмица.

Бременните жени с IDA и анемия се предписват средна доза сулфат вътре преди раждането и ако бебето не показва признаци на диария, тогава по време на кърмене.

Кръвен тест и подготовка

24 часа преди да вземете теста, изключете алкохола. 8 часа преди кръводаряването спрете да ядете, можете да пиете само чиста вода без газ. По споразумение с лекаря, не използвайте лекарства за един ден преди да вземете теста. 72 часа преди приема на материала, изключете приема на продукти, съдържащи желязо. 30 минути преди да вземете анализа, не пушете и не изключвайте физическия и емоционалния стрес.

Вземане на кръвен тест за определяне на нивото на хемоглобина преди началото на менструацията и след края - в наше време безсмислена древна техника.

Предотвратяване

От време на време трябва да наблюдавате кръвната картина; яжте храни с високо съдържание на желязо (черен дроб, месо, ябълки и др.); ако сте изложени на риск, струва си да вземете профилактични добавки с желязо; бързо елиминират източниците на загуба на кръв.

Желязодефицитна анемия

Главна информация

Анемията с дефицит на желязо е заболяване, което се развива с дефицит на желязо в организма, което води до нарушение на образуването на хемоглобин и намаляване на неговите параметри, намаляване на броя на червените кръвни клетки, развитие на хипоксия и трофични нарушения в тъканите.

Анемията с дефицит на желязо е най-честата анемия и нейната специфична тежест е 80% сред всички анемии. Кодът за желязодефицитна анемия при mcb-10 - D50.

Дефицитът на желязо е най-често срещан сред учениците и жените в репродуктивна възраст. Липсата на желязо в организма на бременна жена е почвата, върху която се развиват различни патологии на бременността и се образуват вродени малформации при детето. Това е рисков фактор за сериозни сърдечно-съдови заболявания в напреднала възраст, влошава хода на всяка болест, влошава прогнозата и качеството на живот на пациента, а също така е свързан с риска от смърт. Тези данни диктуват важността на идентифицирането и навременното лечение на анемията с дефицит на желязо..

За да разберете значението на дефицита на желязо, трябва да вземете предвид ефекта на желязото върху човешкото тяло. Най-важната му функция е участието в тъканното дишане - хемоглобинът желязо свързва и транспортира кислород. Ефектът му върху организма обаче не се ограничава до това. Този микроелемент участва в много метаболитни процеси и е необходим за съществуването на всяка клетка. Желязото е необходимо за клетъчното делене, синтеза на ДНК, метаболизма на енергията (като част от ензими или кофактори).

Ензимите, съдържащи желязо, участват в синтеза на хормоните на щитовидната жлеза и поддържат имунитета. Само при нормално ниво на този микроелемент в организма функционират пълноценно клетъчният, хуморалният и местният имунитет. Съдържанието на желязо влияе върху бактерицидната способност на серума, синтеза на лизозим, IgA и интерферон, които са от голямо значение за имунния отговор на организма. Желязото в миоглобина осигурява свиването на мускулите.

Желязото влиза в тялото с храната и съдържанието му зависи от абсорбцията, която се случва в дванадесетопръстника и в горната йенума. Желязото се абсорбира в двувалентна форма в ентероцитите (чревните епителни клетки) и навлиза в кръвообращението, където се превръща в тривалентно, комбинира се с трансферинов протеин - осъществява Fe транспорт в тялото. Желязото се изразходва за текущите нужди на организма и се съхранява в депо.

В организма условно е възможно да се разграничат няколко средства от този микроелемент: депозиран, транспортен и хемоглобин (функционален). При недостиг на Fe възниква последователно изчерпване на всички средства..

Депозираният железен фонд се изчерпва първо. Количеството на микроелементите в организма обаче е достатъчно за синтеза на хема и да функционира като тъканни ензими, така че няма клинични признаци. Железното депо съществува под две форми: феритин (70%) и хемосидерин (30%).

Железният фонд под формата на транспортни протеини (трансферин) намалява след изчерпването на депозираните. Намаляването на Fe в състава на трансферин води до дефицит в тъканите и намаляване на активността на тъканните ензими. В тялото това се проявява чрез сидеропеничен синдром..

И накрая, има намаляване на функционалния (хемоглобинов) фонд. Намаляването на запасите в състава на хемоглобина вече нарушава транспортирането на кислород в тъканите - човек развива анемичен синдром. Възниква след изчерпването на желязото в депото и нарушаването на еритропоезата.

Патогенеза

Нивото на желязото в организма зависи от храненето и нивото на абсорбция в червата. Процесът на абсорбция се определя от състоянието на лигавицата и формата на катиона - Fe2 + или Fe3 +. Всякакви нарушения на лигавицата, които възникват при заболявания на червата (синдром на раздразненото черво, улцерозен колит, синдром на малабсорбция), водят до нарушение на абсорбцията на този микроелемент и неговия дефицит в организма. Абсорбцията се усилва от стомашния сок, животинските протеини и аскорбиновата киселина.

Резорбционният механизъм се състои в прехвърлянето на микроелемент в ентероцита от специфичен протеин. Fe2 + може директно да влезе в клетката и Fe3 +, който е слабо разтворим в алкалната среда, трябва да бъде намален до Fe2 +. Витамините и микроелементите са необходими за усвояването на Fe в червата и по-нататъшния синтез на червени кръвни клетки в костния мозък: фолиева киселина (участва в синтеза на ДНК на червените кръвни клетки), витамин В12 (образуването на липидната мембрана на еритроцитите), аскорбинова киселина (усилва ефекта на фолиевата киселина), витамин В6 (участие в синтеза на хема), никотинова киселина (защита на червените кръвни клетки от хемолиза), цинк (намира се в ензима въглеродна анхидраза на червените кръвни клетки). По този начин усвояването и метаболизма на желязото е сложен процес, който се влияе от много фактори..

Развитието на анемия е пряко свързано с ролята на желязото и участието му в тъканното дишане. Основните връзки в патогенезата на дефицита на желязо са нарушение на синтеза на хема, забавяне на образуването на хемоглобин и транспорт на кислород към тъканите, което води до хипоксия. В същото време активността на ензимите намалява. Нарушаването на синтеза на миоглобин и съдържащи желязо ензими намалява активността на антиоксидантни фактори, които устояват на стареенето и болестите.

Тъканната хипоксия, намаляването на активността на ензимите и натрупването на метаболитни продукти в тъканите водят до атрофични промени в кожата, лигавицата, храносмилателния и дихателния тракт и склерална дистрофия. На фона на клетъчната хипоксия имунологичната резистентност намалява, което води до обостряне на хронични заболявания на различни органи. Хемичната хипоксия причинява хипертрофия на междувентрикуларната преграда. В напреднала възраст провокира атаки на коронарна болест на сърцето и нейното прогресиране.

Дефицитът на желязо преминава през три етапа:

• Прелат - запасите от желязо са намалени. Съдържанието на феритин в кръвта и желязото в костния мозък е намалено. Това увеличава усвояването на желязото.
• Латентно - се развива еритропоеза с дефицит на желязо и съдържанието на странични пластове в костния мозък намалява. На този етап серумното желязо е леко намалено, но Hb е нормално, усвояването на Fe в червата и активността на свързване на серумното желязо се увеличават.
• Очевидна анемия - намалени червени кръвни клетки, хемоглобин и серумно желязо.

По-пълно представяне се осигурява от презентация по тази тема..

класификация

Тежестта на анемията:

• Лек - хемоглобин 90-110 g / l.
• Среден - хемоглобин 90-70 g / l.
• Тежък - хемоглобин 70 g / l.

Причини за желязодефицитна анемия

IDA се формира като хроничен процес, така че може да се нарече хронична анемия с дефицит на желязо. Анемията с дефицит на желязо се характеризира с дълго развитие и бавен курс. Хроничната анемия е опасна, защото причинява тежки и понякога необратими промени в тъканите..

Основните причини за желязодефицитна анемия:

• Кървене с различна локализация (назална, стомашно-чревна, от гениталния тракт и уретрата). Хроничните кръвотечения от носа проявяват тромбоцитопатия и тромбоцитопенична пурпура. Скритото кървене при патологията на стомашно-чревния тракт може да доведе до ежедневни загуби от 2 mg Fe. Причините за това са много: дивертикуларна болест, ерозивен гастрит, чревни заболявания, сред които улцерозен колит и болест на Крон, хемороиди, гастрит, анална фисура, рак, полипи, ангиодисплазия, пептична язва са особено ценни за изтъкване. Разширеното кървене от хранопровода обикновено е обилно и веднага се диагностицира.
• дарение.
• Дефицит на желязо, свързан с малабсорбция. Медицинската история на такива пациенти показва неспецифичен улцерозен колит, цьолиакия, резекция на тънките черва или стомаха и атрофичен гастрит. Абсорбцията на желязо се определя от три фактора: количеството на полученото желязо, неговата форма и състоянието на чревната лигавица, което играе голяма роля в процеса на абсорбция.
• Недохранване (диети, вегетарианство, анорексия, веганство).
• Нарушения в транспорта на желязо. Наследствена атрансферинемия, свързана с нарушено производство на трансферин. При липса на трансферин желязото се комплексира с други протеини, не влиза в костния мозък и не се предава на еритрокариоцитите и се нарушава синтеза на хемоглобин.
• Повишена нужда от микроелемент при различни състояния - бременност, кърмене, бърз растеж, засилен спорт.
• Хелминтни инвазии. Механичните ефекти на червеи с анкилостома и некатороза се проявяват чрез лезии на тънките черва, кървене и анемия.

Анемията при мъжете, както и при жените след менопаузата, е подозрителна. Тези състояния могат да бъдат симптом на рак..

Причини за желязодефицитна анемия при жените

Основните причини за анемия при жените са:

• Ненормално маточно кървене срещу маточни фиброиди, бременност, ендометриална дисфункция, ендометриоза, фоликуларни кисти, злокачествени тумори, образуващи хормони тумори. При тежки или продължителни периоди се губят 5 mg желязо, което води до анемия. Такова количество желязо не може да бъде заменено нито с прием на продукти, съдържащи желязо, нито с увеличаване на абсорбционния капацитет..
• Честа бременност и раждане. Загубата на желязо по време на бременност, раждане и кърмене е малко по-малка от 1 г. За възстановяване на запасите от желязо ще са необходими най-малко 45 години. При многократно раждане жената задължително развива анемия.
• Недостигът на желязо поради изчерпване на депото може да се дължи на многоплодна бременност.
• Обременена акушерска анамнеза: спонтанни аборти и кръвоизливи в предишното раждане изчерпват Fe депо.
• Сложна бременност: многоплодна бременност, ранна токсикоза, гестоза, млада възраст (под 17 години), предлежание на плацентата, артериална хипотония, преждевременно плацентарно разрушаване, инфекциозни заболявания по време на бременност.

Симптоми на желязодефицитна анемия

Понижаването на нивата на желязо и развитието на анемия се проявява при два синдрома: сидеропеничен, което е доказателство за липса на желязо в депото и анемичен, характерен за всеки тип анемия в напреднал стадий.

Недостигът на желязо при сидеропеничен синдром се проявява в суха кожа, поява на коилонихия (лъжичка форма на ноктите), чупливи нокти и извратеност на вкуса. Възможна е и появата на глосит (възпаление на езика), дисфагия (нарушение на преглъщането) и ъглова стоматит (възпаление и пукнатини в ъглите на устата).

Анемичният синдром се проявява със световъртеж, слабост, умора, главоболие, бледност на кожата и лигавиците и шум в ушите. Признаците за недостиг на желязо в организма се проявяват чрез намаляване на интелектуалните възможности и производителност. Недостигът на желязо в организма води до тахикардия и задух с малко физическо натоварване.

Признаци на желязодефицитна анемия при жените

Симптомите на недостиг на желязо при жените се увеличават постепенно, ако не е настъпила остра загуба на кръв. Дори умерената анемия може да бъде безсимптомна. Най-често жените имат сънливост, умора, слабост и намалена концентрация. По-късно се появяват задух и сърцебиене. При тежка анемия се появява припадък, виене на свят и шум в ушите. Може да се появи раздразнителност и нарушение на съня. Поради влошаването на кръвообращението в кожата се развива повишена чувствителност към студ - жените замръзват дори в помещение при температура на комфорт.

Анемията се характеризира с намаляване на апетита, постоянно гадене и промяна в честотата на изпражненията. При жените се нарушава менструалният цикъл - менструацията може да отсъства или, обратно, да бъде много обилна, до кървене. С прогресията на анемията се забелязват бледност на кожата и лигавиците, колебания в пулсовото налягане, появява се систолно мърморене. Липсата на желязо в кръвта се отразява на имунната защита - жените често имат ARVI, което допълнително влошава дефицита на желязо.

Анализ и диагностика на желязодефицитна анемия

Диагнозата започва с клиничен кръвен тест. Кръвният тест за тежка анемия с дефицит на желязо е показателен и не е трудно да се диагностицира. Следните кръвни показатели са характерни за анемия с дефицит на желязо:

Умерена еритроцитопения (тя се появява вече с Hb

Чермашенцева Вера Михайловна

Марцинкевич Светлана Валеревна

лечение

Железни препарати: Actiferrin, Hemofer Prolongatum, Sorbifer Durules, Tardiferon, Feroplekt, Totem, Hemofer, Gemsineral-TD.

Железни препарати: Малтофер, Малтофер фал, Ферум Лек, Глобиген, Орофер, Ферумбо, Фелатум, Фелатум фол.

Процедури и операции

Преливане на червени кръвни клетки се извършва по здравословни причини:

• Остра анемия със загуба на кръв от 30% от обема на кръвта. Това състояние може да възникне по време на операции, наранявания или раждане..
• Продължаващо кървене и кислороден глад на тъканите.
• Тежка анемия с хипоксия.
• Тежка анемия и предстояща спешна хирургия.

Желязодефицитна анемия при деца

Според препоръките на СЗО, при деца от първия месец анемията се диагностицира с хемоглобин под 115 g / l (съдържание на венозна кръв), след 6 години - под 120 g / l. (съдържание на венозна кръв). Нивото на хемоглобина във венозната кръв е с 10–20% по-ниско, отколкото в капилярната кръв. При деца от първите години от живота причините за недостиг на желязо са: недостатъчното депо на желязо и неустойчивото хранене.

Важен фактор за коригиране на дефицита на желязо при малки деца е балансираната диета - предимно кърменето, тъй като майчиното мляко съдържа желязо в биодостъпна форма (усвояването на Fe е почти 60%). При сравнително ниско съдържание на този микроелемент в майчиното мляко, това е достатъчно за първите 5-6 месеца за здраво бебе.

Интензивните метаболитни процеси при кърмачета изчерпват запасите на желязо до този момент, а при недоносените деца това се случва до 3-ия месец, дори и да се хранят с адаптирани смеси, обогатени с желязо. Това диктува значението на навременното въвеждане на допълващи храни: плодови и зеленчукови пюрета, овес и елда, отвари от сушени плодове. Бебетата, страдащи от анемия, получават допълващи храни 2-4 седмици по-рано. Месните допълващи храни (говеждо и телешко) започват на 6 месеца.

В по-напреднала възраст в диетата трябва да присъстват месни карантии (черен дроб, говеждо език), сирене, жълтък, риба, боб, морско зеле, ядки, праскови и спанак. Аскорбиновата, ябълчната и лимонената киселини, както и фруктозата, съдържаща се в зеленчуците и плодовете, засилват усвояването на този микроелемент. За деца с анемия са важни разходките на открито, целодневният и нощен сън.

Ако детето е диагностицирано с анемия, с ниво на хемоглобин от 100 g / l и по-ниско, направете без лекарства, съдържащи желязо. Лечението се състои от няколко етапа:

• Елиминиране на анемията - постигане на нормални нива на хемоглобин. Отнема 1,5-2 месеца.
• Насищане - възстановяване на запасите в депо. Лечението продължава 3-6 месеца.
• Поддържаща терапия - провежда се с риск, който включва деца с кървене (носни, стомашно-чревни) и момичета с тежки периоди. Необходима е поддържаща терапия за подрастващите, които изпреварват стандартите за развитие в активния спорт.

Дневните дози желязо на етапа на премахване на анемията са:

• до 3 години - 4-5 mg / kg / ден;
• 3-7 години - 50-70 mg;
• по-възрастни от 7 години - 100 mg, при подрастващите дозата може да достигне 120 mg.

Когато се предписват лекарства Fe ++, популярната е „трапецовидната“ техника, когато се предписва 100% от дозата, докато нивото на хемоглобина се нормализира и след това тя намалява с 50%. При предписване на лекарства Fe +++ през цялото лечение се предписва 100% от дозата. Лекарствата по избор за деца са неионни железни съединения. Представител - Малтофер, който има предимствата на:

• висока доказана ефективност;
• висока безопасност (няма риск от интоксикация и предозиране);
• вкусно е;
• добре се понася (няма странични ефекти от стона на стомашно-чревния тракт);
• няма оцветяване на венците и зъбите;
• не взаимодейства с храна и други лекарства;
• удобни лекарствени форми за пациенти на всяка възраст (капки, сироп, дъвчащи таблетки).

Лекът е елиминирането на тъканна сидеопатия и възстановяването на запасите от Fe в организма. Маркерът на Fe е серумният феритин. Децата, които са имали анемия, се нуждаят от 4-6 месеца в годината да приемат витаминни комплекси, съдържащи елементарно желязо.

По време на бременност

Анемията с недостиг на желязо при бременни жени е основната причина за понижаването на имунитета, риска от септични усложнения, хипотония и атония на матката, както и кървене по време на раждане. Развитието на анемия по време на бременност се дължи на дисбаланс между повишената нужда от желязо и неговия прием.

Бременността вече предразполага към състояние на дефицит на желязо, тъй като има повишена консумация на този микроелемент за развитието на плода и се появява ранна токсикоза, която предотвратява усвояването на магнезий, желязо и фосфор от стомашно-чревния тракт, които са необходими за хематопоезата. Необходимостта от желязо по време на бременност нараства до 1518 mg / ден, тъй като еритропоезата при бременната жена се засилва и плода расте. От своя страна високото съдържание на естрадиол инхибира еритропоезата, а недостигът на бременна фолиева киселина, витамин В12 и протеин само влошава анемията..

Биологичното значение на Fe се определя от участието в тъканното дишане. Следователно при анемия при бременни се развива тъканна хипоксия с развитието на метаболитни нарушения. Бременните жени с тежка анемия развиват тъканна, хемична и в крайна сметка циркулаторна хипоксия поради дистрофични промени в сърдечния мускул, нарушена контрактилитет и нарушена циркулация в тялото. Промените в анемията водят също до хормонални и имунни нарушения при жените, допринасят за развитието на усложнения при раждането, честотата на които зависи от тежестта на анемията. Дори и при лека анемия, рискът от смъртност при новородени се увеличава, свързано с вътрематочно забавяне на растежа и преждевременно раждане.

Дефицитът на простатата понякога се появява много преди бременността и се проявява по време на нея. Неоткрит през този период и не коригиран дефицит на желязо след раждането ще влоши здравословното състояние на жената в продължение на много години. Ето защо лечението на бременни жени с анемия е от голямо значение и има функции.

• Поради високата си токсичност, от 2009 г. железни (II) сулфатни препарати не се предписват на бременни жени. В допълнение към усложнения като гадене, повръщане, болка в стомаха и червата, железният сулфат причинява запек. Това е важно за бременни жени, които често в третия триместър страдат от запек, което може да предизвика обостряне на хемороиди..
• Бременните жени могат да бъдат предписани лекарството на Totem (Fe ++ глюконат, мед и манган) или лекарства с неионна форма на желязо (III): Maltofer, Ferlagum, Ferrum Lek. Нейонните железни препарати са най-безопасните за лечение на анемия при бременни и кърмещи майки.
• Когато се открие анемия с дефицит на желязо, на жените се предписват лекарства, които имат високо съдържание на желязо (поне 100 mg два пъти на ден) за целия период на бременността. Ако не е имало голяма загуба на кръв по време на раждане, с нормални менструални загуби и пълна компенсация на анемията в резултат на лечението, по време на лактация жената се прехвърля на половин доза (50-100 mg на ден). Този курс продължава през целия период на кърмене..
• Функциите на желязото в организма се инхибират при липса на редица микронутриенти (цинк, манган, молибден, мед, хром, йод, витамини С и група В). Като се има предвид, че някои микроелементи се конкурират с Fe за свързване с рецепторите по време на абсорбцията, следователно е най-добре да ги използвате в различно време. Препоръчва се лечението да се допълва с витаминно-минерални комплекси, но навреме да се разрежда с препарати, съдържащи желязо.
• Предпочитана по време на бременност е комбинацията от желязо и фолиева киселина..

Интензивността на абсорбцията на Fe при бременна жена от II триместър се увеличава и става 10 пъти по-голяма, отколкото при небременна жена. Затова диетата на бременна жена трябва да съдържа повишено количество лесно достъпно желязо. След раждането лактацията също изисква увеличаване на дневните нужди от желязо (1,3-1,5 mg на ден).