Автоимунен тиреоидит (тиреоидит на Хашимото)

Автоимунният тиреоидит е възпалително заболяване на щитовидната жлеза, което обикновено има хроничен ход.

Тази патология е с автоимунен произход и се свързва с увреждане и унищожаване на фоликуларни клетки и фоликули на щитовидната жлеза под въздействието на антитироидни автоантитела. Обикновено автоимунният териоидит няма прояви в началните етапи, само в редки случаи е увеличение на щитовидната жлеза.

Това заболяване е най-често срещаното сред всички патологии на щитовидната жлеза. Най-често автоимунният тиреоидит засяга жени след 40-годишна възраст, но е възможно и развитието на това заболяване в по-ранна възраст, в редки случаи клиничните признаци на автоимунен тиреоидит се откриват дори в детска възраст.

Второто име на това заболяване често звучи - тиреоидит Хашимото (в чест на японския учен Хашимото, който първи описа тази патология). Но в действителност тиреоидитът на Хашимото е просто форма на автоимунен тиреоидит, който включва няколко вида.

Статистика

Честотата на заболяването според различни източници варира от 1 до 4%, в структурата на патологията на щитовидната жлеза всеки 5-6-и случай пада върху нейното автоимунно увреждане. По-често (4–15 пъти) жените се подлагат на автоимунен тиреоидит.

Средната възраст на появата на подробна клинична картина, посочена в източниците, варира значително: според някои източници тя е 40–50 години, според други - 60 и повече години, някои автори посочват възрастта на 25–35 години. Надеждно е известно, че при децата заболяването е изключително рядко, в 0,1–1% от случаите.

Причини за развитие

Основната причина за този тип тиреоидит, както е установена от японския учен Хакару Хашимото, е специфичният имунен отговор на организма. Най-често имунитетът защитава човешкото тяло от отрицателни външни фактори, вируси и инфекции, произвеждайки специални антитела за тези цели. В някои случаи, поради автоимунна неизправност, имунната система може да атакува клетки на собственото си тяло, включително клетките на щитовидната жлеза, което води до тяхното унищожаване.

Според експерти основната причина за този вид имунен отговор е генетичната предразположеност, обаче има и други рискови фактори, които могат да доведат до развитие на тиреоидит:

• инфекциозни заболявания: именно през този период имунитетът на организма може да се провали, следователно при дете например може да се наблюдава хроничен автоимунен тиреоидит на фона на еднократно пренесено инфекциозно заболяване;
• други автоимунни заболявания: приема се, че тялото на пациента се характеризира с този вид реакция към собствените му клетки;
• стресови ситуации също могат да причинят проблеми с имунитета;
• лоша екология на мястото на постоянно пребиваване, включително радиоактивно излъчване: допринася за общото отслабване на организма, неговата чувствителност към инфекции, което отново може да предизвика реакцията на имунната система към собствените му тъкани;
• приемане на определен набор от лекарства, които могат да повлияят на производството на хормони на щитовидната жлеза;
• липса или, обратно, излишък от йод в храната и следователно в тялото на пациента;
• тютюнопушенето;
• възможна минала операция на щитовидната жлеза или хронични възпалителни процеси в назофаринкса.

Освен всичко друго, полът и възрастта на пациента се считат за друг рисков фактор: например жените страдат от автоимунен тиреоидит няколко пъти по-често от мъжете, а средната възраст на пациентите варира от 30 до 60 години, въпреки че в някои случаи заболяването може да бъде диагностицирано при жени до 30 години години, както и при деца и юноши.

класификация

Автоимунният тиреоидит може да бъде разделен на няколко заболявания, въпреки че всички те имат едно и също естество:

1. Хроничният тиреоидит (известен още като лимфоматозен тиреоидит, наричан по-рано автоимунен тиреоидит на Хашимото или гуша на Хашимото) се развива поради рязко увеличение на антителата и специална форма на лимфоцити (Т-лимфоцити), които започват да унищожават клетките на щитовидната жлеза. В резултат на това щитовидната жлеза намалява драстично количеството на произведените хормони. Това явление е получило името на хипотиреоидизъм сред лекарите. Заболяването има изразена генетична форма, а роднините на пациента много често имат заболявания на захарен диабет и различни форми на увреждане на щитовидната жлеза.

2. Следродилния тиреоидит се изследва най-добре поради факта, че това заболяване е по-често срещано от другите. Заболяването възниква поради претоварване на женското тяло по време на бременност, както и в случай на съществуващо предразположение. Именно тази връзка води до факта, че следродилния тиреоидит се превръща в разрушителен автоимунен тиреоидит.

3. Безболезненият (безшумен) тиреоидит е подобен на следродилния, но все още не е установена причината за появата му при пациенти.

4. Тиреоидитът, предизвикан от цитокини, може да се появи при пациенти с хепатит С или с кръвно заболяване в случай на лечение на тези заболявания с интерферон.

Според клиничните прояви и в зависимост от промяната на размера на щитовидната жлеза, автоимунният тиреоидит се разделя на следните форми:

• Латентен - когато няма клинични симптоми, но се появяват имунологични признаци. При тази форма на заболяването щитовидната жлеза е или с нормален размер, или леко разширена. Функциите му не са нарушени и не се наблюдава уплътняване в тялото на жлезата;
• Хипертрофичен - когато функциите на щитовидната жлеза са нарушени, а размерът й се увеличава, образувайки гуша. Ако увеличението на размера на жлезата в целия обем е равномерно, тогава това е дифузна форма на заболяването. Ако образуването на възли в тялото на жлезата се случи, тогава заболяването се нарича възлова форма. Има обаче чести случаи на едновременно комбиниране на двете форми;
• Атрофичен - когато размерът на щитовидната жлеза е нормален или дори намален, но количеството на произведените хормони рязко се намалява. Тази картина на заболяването е често срещана при възрастните хора, а при младите хора - само ако са изложени на радиация.

Симптоми на автоимунен тиреоидит

Веднага трябва да се отбележи, че автоимунният тиреоидит често протича без изразени симптоми и се открива само по време на изследване на щитовидната жлеза.

В началото на заболяването в някои случаи през целия живот може да остане нормалната функция на щитовидната жлеза, така нареченият еутиреоидизъм, състоянието, когато щитовидната жлеза произвежда нормално количество хормони. Това състояние не е опасно и е норма, изисква само допълнително динамично наблюдение.

Симптомите на заболяването се появяват, ако в резултат на унищожаването на клетките на щитовидната жлеза се наблюдава намаляване на нейната функция - хипотиреоидизъм. Често в самото начало на автоимунен тиреоидит има повишаване на функцията на щитовидната жлеза, тя произвежда повече от нормалните хормони. Това състояние се нарича тиреотоксикоза. Тиротоксикозата може да продължи и може да премине в хипотиреоидизъм.

Симптомите на хипотиреоидизъм и тиреотоксикоза са различни.

Симптомите на хипотиреоидизъм са:

Слабост, загуба на памет, апатия, депресия, понижено настроение, бледа суха и студена кожа, груба кожа на дланите и лактите, бавна реч, подуване на лицето, клепачи, наднормено тегло или затлъстяване, студ, студова непоносимост, намалено изпотяване, повишено, подуване на езика, повишен косопад, чупливи нокти, подуване на краката, дрезгавост, нервност, менструални нередности, запек, болки в ставите.

Симптомите често са неспецифични, появяват се при голям брой хора, може да не са свързани с нарушена функция на щитовидната жлеза. Ако обаче имате повечето от следните симптоми, трябва да изследвате хормоните на щитовидната жлеза.

Симптомите на тиреотоксикозата са:

Повишена раздразнителност, загуба на тегло, промени в настроението, сълзливост, сърцебиене, усещане за прекъсвания в работата на сърцето, повишено кръвно налягане, диария (отпуснати изпражнения), слабост, склонност към счупвания (костната сила намалява), усещане за топлина, непоносимост към горещ климат, изпотяване и др. повишен косопад, менструални нередности, понижено либидо (сексуално желание).

Диагностика

Преди проявата на хипотиреоидизъм е доста трудно да се диагностицира AIT. Ендокринолозите установяват диагнозата на автоимунен тиреоидит според клиничната картина, данни от лабораторни изследвания. Наличието на други автоимунни нарушения при други членове на семейството потвърждава вероятността от автоимунен тиреоидит.

Лабораторните изследвания за автоимунен тиреоидит включват:

• общ кръвен тест - определя се увеличаване на броя на лимфоцитите
• имунограма - характеризира се с наличието на антитела към тиреоглобулин, щитовидна пероксидаза, вторият колоиден антиген, антитела срещу хормоните на щитовидната жлеза на щитовидната жлеза
• определяне на Т3 и Т4 (общо и безплатно), ниво на TSH в серума. Увеличаването на нивото на TSH с нормално съдържание на Т4 показва субклинична хипотиреоза, повишено ниво на TSH с намалена концентрация на Т4 показва клиничен хипотиреоидизъм
• Ултразвук на щитовидната жлеза - показва увеличение или намаляване на размера на жлезата, промяна в структурата. Резултатите от това проучване допълват клиничната картина и други лабораторни находки.
• фина игла биопсия на щитовидната жлеза - ви позволява да идентифицирате голям брой лимфоцити и други клетки, характерни за автоимунен тиреоидит. Използва се, ако има данни за възможно злокачествено израждане на възловата формация на щитовидната жлеза..

Критериите за диагнозата на автоимунен тиреоидит са:

• повишени нива на циркулиращи антитела към щитовидната жлеза (AT-TPO);
• откриване чрез ултразвук на хипоехогенност на щитовидната жлеза;
• признаци на първичен хипотиреоидизъм.

При липса на поне един от тези критерии диагнозата на автоимунен тиреоидит е само вероятностна. Тъй като увеличението на нивото на AT-TPO или хипоехогенността само на щитовидната жлеза все още не доказва автоимунен тиреоидит, това не позволява точна диагноза. Лечението е показано на пациента само в хипотиреоидната фаза, поради което обикновено няма остра нужда от диагноза в еутиреоидната фаза.

Най-лошото, което може да се очаква: възможни усложнения от тиреоидит

Различните етапи на тиреоидит имат различни усложнения. Така че, хипертиреоидният стадий може да бъде усложнен от аритмия, сърдечна недостатъчност и дори да провокира инфаркт на миокарда.

Хипотиреоидизмът може да причини:

• безплодие;
• обичайния спонтанен аборт;
• вроден хипотиреоидизъм при родено дете;
• деменция;
• атеросклероза;
• депресия
• микседем, който изглежда като непоносимост към най-малката настинка, постоянна сънливост. Ако се прилагат успокоителни при това състояние, възниква тежък стрес или инфекциозно заболяване, може да се провокира хипотиреоидна кома..

За щастие това състояние се поддава добре на лечение и, ако приемате лекарства в доза, подбрана според нивото на хормоните и AT-TPO, не можете да почувствате наличието на болестта дълго време.

Какво е опасен тиреоидит по време на бременност?

Щитовидната жлеза тежи само петнадесет грама, но влиянието й върху процесите, протичащи в организма, е огромно. Хормоните на щитовидната жлеза участват в метаболизма, в производството на определени витамини, както и в много жизненоважни процеси..

Автоимунният тиреоидит провокира нарушение на работата на щитовидната жлеза в две трети от случаите. А бременността много често дава тласък за влошаване на заболяването. При тиреоидит щитовидната жлеза произвежда по-малко хормони, отколкото трябва. Това заболяване се отнася до автоимунни заболявания. Тиреоидитът се различава от другите заболявания на щитовидната жлеза по това, че дори употребата на лекарства често не помага да се увеличи производството на хормони. И тези хормони са необходими както за тялото на майката, така и за тялото на бебето. Тиреоидитът може да причини смущения във формирането на нервната система при нероденото дете.

По време на бременността не пренебрегвайте заболяване като тиреоидит. Факт е, че е особено опасно през първия триместър, когато тиреоидитът може да провокира спонтанен аборт. Според проучвания при четиридесет и осем процента от жените с тиреоидит, бременността е била заплашена от спонтанен аборт, а дванадесет и половина процента страдат от тежки форми на токсикоза в ранните етапи.

Как се лекува тиреоидит?

Лечението на патологията е напълно медицинско и зависи от етапа, на който се намира автоимунният тиреоидит. Лечението се предписва независимо от възрастта и не спира дори в случай на бременност, разбира се, ако има необходими индикации. Целта на терапията е да се поддържат хормоните на щитовидната жлеза на физиологичното им ниво (индикатори за мониторинг на всеки шест месеца, първият контрол трябва да се извърши след 1,5-2 месеца).

На етапа на еутиреоидизъм лекарственото лечение не се провежда.

По отношение на тактиката на лечение на тиреотоксичния стадий, решението се предоставя на лекаря. Обикновено тиреостатиците от типа Merkazolil не се предписват. Терапията има симптоматичен характер: при тахикардия се използват бета-блокери (Анаприлин, Небиволол, Атенолол), в случай на тежка психоемоционална възбудимост се предписват успокоителни средства. В случай на тиреотоксична криза, лечението на пациенти се провежда с помощта на инжекции от глюкокортикоидни хомони (Преднизолон, Дексаметазон). Същите лекарства се използват, когато автоимунният тиреоидит се комбинира с подостър тиреоидит, но терапията ще се провежда в амбулаторна база..

В стадия на хипотиреоидизъм се предписва синтетичен Т4 (тироксин) под името "L-тироксин" или "Еутирокс" и, ако има липса на трийодтиронин, неговите аналози, създадени в лабораторията. Дозировката на тироксин за възрастни е 1,4-1,7 µg / kg тегло, при деца до 4 µg / kg.

Тироксинът се предписва на деца, ако има повишение на TSH и нормално или ниско ниво на Т4, ако жлезата е увеличена с 30 или повече процента от възрастовата норма. Ако е уголемена, структурата му е хетерогенна, докато AT-TPO отсъства, йодът се предписва под формата на калиев йодид в доза 200 μg / ден.

Когато диагнозата автоимунен тиреоидит е установена за човек, живеещ в йододефицитна област, се използват физиологични дози йод: 100-200 mcg / ден.

Бременният L-тироксин се предписва, ако TSH е повече от 4 mU / L. Ако имат само AT-TPO и TSH е по-малко от 2 mU / L, тироксинът не се използва, но нивата на TSH се наблюдават на всеки триместър. В присъствието на AT-TPO и TSH е необходим 2-4 mU / l L-тироксин в превантивни дози.

Ако тиреоидитът е възлов, при който ракът не може да бъде изключен или ако щитовидната жлеза компресира шията, което прави дишането много по-трудно, се извършва хирургично лечение.

хранене

Диетата трябва да е нормална за калории (енергийна стойност най-малко 1500 kcal), и е по-добре, ако я изчислите според Мери Шомонт: (тегло * 25) минус 200 kcal.

Количеството протеин трябва да се увеличи до 3 g на kg телесно тегло, а наситените мазнини и лесно усвояемите въглехидрати трябва да бъдат ограничени. Яжте на всеки 3 часа.

• зеленчукови ястия;
• печена червена риба;
• рибена мазнина;
• черен дроб: треска, свинско месо, говеждо месо;
• тестени изделия;
• млечни продукти;
• сирене;
• бобови растения;
• яйца
• масло;
• зърнени храни;
• хляб.

Солени, пържени, пикантни и пушени ястия, алкохол и подправки са изключени. Вода - не повече от 1,5 л / ден.

Нуждаете се от гладуване - веднъж седмично или 10 дни - дни на сокове и плодове.

Народни средства

Лечението с алтернативни средства за автоимунен тиреоидит е противопоказано. При това заболяване обикновено трябва да се въздържате от всякакви самолечения. Адекватното лечение в този случай може да бъде предписано само от опитен лекар и то трябва да се провежда под задължителния систематичен контрол на тестовете.

Не се препоръчват имуномодулатори и имуностимуланти за автоимунен тиреоидит. Много е важно да се спазват някои принципи на правилното здравословно хранене, а именно: яжте повече плодове и зеленчуци. По време на заболяването, както и по време на периоди на стрес, емоционални и физически натоварвания, се препоръчва приема на микроелементи и витамини, съдържащи необходимите организма (такива витаминни препарати като Supradin, Centrum, Vitrum и др.)

Прогноза за живота

Нормалното благосъстояние и ефективността при пациентите понякога може да продължи 15 и повече години, въпреки краткосрочните обостряния на заболяването.

Автоимунният тиреоидит и високите нива на антитела могат да се разглеждат като фактор за повишен риск от хипотиреоидизъм в бъдеще, тоест намаляване на количеството на хормоните, произведени от желязото.

В случай на следродилен тиреоидит рискът от рецидив след повторна бременност е 70%. Около 25-30% от жените впоследствие имат хроничен автоимунен тиреоидит с преход към персистиращ хипотиреоидизъм.

Предотвратяване

Понастоящем е невъзможно да се предотврати проявата на остър или подостър тиреоидит със специфични превантивни мерки.

Експертите съветват да се спазват общи правила, които помагат да се избегнат редица заболявания. Важно редовното втвърдяване, навременното лечение на заболявания на ушите, гърлото, носа, зъбите, използването на достатъчно количество витамини. Човек, който е имал случаи на автоимунен тиреоидит в семейството си, трябва да бъде много внимателен към собственото си здравословно състояние и при първите подозрения да се консултира с лекар..

За да избегнете рецидив на заболяването, е важно внимателно да спазвате всички предписания на лекаря..

Автоимунен тиреоидит (E06.3)

Версия: Ръководство за болести на MedElement

Главна информация

Кратко описание

Автоимунният тиреоидит е хронично възпалително заболяване на щитовидната жлеза (щитовидна жлеза) на автоимунен генезис, при което в резултат на хронично прогресираща лимфоидна инфилтрация се наблюдава постепенно разрушаване на тъканите на щитовидната жлеза, което най-често води до развитие на първичен хипотиреоидизъм., крайници и торс, брадикардия
.

Заболяването е описано за първи път от японския хирург Х. Хашимото през 1912 г. Развива се по-често при жени след 40 години. Без съмнение е генетичното състояние на заболяването, което се реализира при излагане на фактори на околната среда (продължителен прием на излишък от йод, йонизиращо лъчение, ефект на никотин, интерферон). Наследственият генезис на заболяването се потвърждава от факта на връзката му с определени антигени на HLA системата, по-често с HLA DR₃ и ДР_5.

- Професионални медицински ръководства. Стандарти за лечение

- Комуникация с пациенти: въпроси, прегледи, срещи

Изтеглете приложението за ANDROID

- Професионални медицински ръководства

- Комуникация с пациенти: въпроси, прегледи, срещи

Изтеглете приложението за ANDROID

класификация

Автоимунният тиреоидит (AIT) се разделя на:

1. Хипертрофичен AIT (гуша на Хашимото, класическа версия) - характерно е увеличаване на обема на щитовидната жлеза, хистологично в тъканта на щитовидната жлеза масивна лимфоидна инфилтрация с образуването на лимфоидни фоликули, оксифилна трансформация на тироцитите.

2. Атрофичен AIT - характерно намаляване на обема на щитовидната жлеза, признаците на фиброза преобладават в хистологичната картина.

Етиология и патогенеза

епидемиология

Фактори и рискови групи

Рискови групи:
1. Жени над 40 години, с наследствено предразположение към заболяване на щитовидната жлеза или в присъствието на тези от близките.
2. Лица с HLA DR₃ и ДР₅. Атрофичният вариант на автоимунен тиреоидит е свързан с хаплотипа Хаплотип - набор от алели в локусите на една и съща хромозома (различни форми на един и същ ген, разположени в еднакви части), обикновено наследени заедно
HLA DR₃, и хипертрофичен вариант с ДР₅ HLA системи.

Фактор на риска: дългосрочна употреба на големи дози йод със спорадичен гуша.

Клинична картина

Симптоми, разбира се

Заболяването се развива постепенно - в продължение на няколко седмици, месеци, понякога години.
Клиничната картина зависи от етапа на автоимунния процес, степента на увреждане на щитовидната жлеза.

Еутироидната фаза може да продължи много години или десетилетия или дори през целия живот..
Освен това, с напредването на процеса, а именно постепенната лимфоцитна инфилтрация на щитовидната жлеза и разрушаването на нейния фоликуларен епител, броят на клетките, произвеждащи хормони на щитовидната жлеза, намалява. При тези условия, за да се осигури на тялото достатъчно количество хормони на щитовидната жлеза, се засилва производството на TSH (тиреостимулиращ хормон), който хиперстимулира щитовидната жлеза. Поради тази хиперстимулация за неопределено време (понякога десетки години), е възможно да се поддържа производството на Т₄ на нормално ниво. Това е фазата на субклиничния хипотиреоидизъм, при която няма очевидни клинични прояви, но нивото на TSH е повишено при нормални стойности на T₄.
С по-нататъшното унищожаване на щитовидната жлеза броят на функциониращите тироцити пада под критично ниво, концентрацията на Т₄ хипотиреоидизмът намалява и се проявява в кръвта, проявявайки се като фаза на явен хипотиреоидизъм.
Доста рядко AIT може да се прояви в преходна тиреотоксична фаза (хешична токсикоза). Причината за хаши токсикозата може да бъде както разрушаване на щитовидната жлеза, така и нейното стимулиране поради преходното производство на стимулиращи антитела към рецептора на TSH. За разлика от тиреотоксикозата при болест на Грейвс (дифузен токсичен зоб), хаши токсикозата в повечето случаи няма изразена клинична картина на тиреотоксикозата и протича като субклинично (понижен TSH при нормална Т₃ и Т₄).

Основният обективен признак на заболяването е гуша (уголемяване на щитовидната жлеза). По този начин основните оплаквания на пациентите са свързани с увеличаване на обема на щитовидната жлеза:
- затруднено преглъщане;
- затруднено дишане
- често лека болезненост в щитовидната жлеза.

С хипертрофична форма щитовидната жлеза е визуално увеличена, при палпация тя има плътна, хетерогенна ("неравномерна") структура, не се слее с околните тъкани и е безболезнена. Понякога тя може да се разглежда като нодуларна гуша или рак на щитовидната жлеза. Напрежение и лека болезненост на щитовидната жлеза може да се наблюдава с бързо увеличаване на нейния размер.
С атрофична форма обемът на щитовидната жлеза се намалява, с палпация, хетерогенност, умерена плътност също се определя, като околните тъкани на щитовидната жлеза не са споени.

Диагностика

Диагностичните критерии за автоимунен тиреоидит включват:

1. Повишаване на нивото на циркулиращи антитела към щитовидната жлеза (антитела към тиропероксидаза (по-информативно) и антитела към тиреоглобулин).

2. Откриване на типични данни за ултразвук на AIT (дифузно намаляване на ехогенността на тъканите на щитовидната жлеза и увеличаване на нейния обем с хипертрофична форма, с атрофична форма - намаляване на обема на щитовидната жлеза, обикновено по-малко от 3 ml, с хипоехогенност).

3. Първичен хипотиреоидизъм (манифестиран или субклиничен).

При липса на поне един от изброените критерии диагнозата на AIT е вероятностна.

Не се показва биопсия на пункция на щитовидната жлеза за потвърждаване на диагнозата AIT. Провежда се за диференциална диагностика с нодуларен гуша..
След установяване на диагнозата по-нататъшното изследване на динамиката на нивото на циркулиращи антитела към щитовидната жлеза, за да се оцени развитието и прогресията на AIT, няма диагностична и прогностична стойност.
При жени, планиращи бременност, при откриване на антитела към тъканите на щитовидната жлеза и / или с ултразвукови признаци на AIT, е необходимо да се изследва функцията на щитовидната жлеза (определяне на нивото на TSH и T4 в кръвния серум) преди зачеването, както и през всеки триместър от бременността.

Лабораторна диагностика

1. Общ кръвен тест: нормо- или хипохромна анемия.

2. Биохимичен анализ на кръвта: промени, характерни за хипотиреоидизъм (повишаване на общия холестерол, триглицериди, умерено повишаване на креатинина, аспартат трансаминаза).

3. Хормонални изследвания: възможни са различни варианти на дисфункция на щитовидната жлеза:
- повишаване на нивото на TSH, T съдържание₄ в нормални граници (субклиничен хипотиреоидизъм);
- повишаване на нивото на TSH, намаляване на Т₄ (проявен хипотиреоидизъм);
- намаляване на нивото на TSH, концентрацията на Т₄ в нормални граници (субклинична тиреотоксикоза).
Без хормонални промени във функцията на щитовидната жлеза, диагнозата AIT не е разрешена.

4. Откриване на антитела към тъканите на щитовидната жлеза: като правило се отбелязва повишаване на нивото на антитела към тиропероксидаза (TPO) или тиреоглобулин (TG). Едновременното повишаване на титъра на антитела срещу TPO и TG показва наличието или високия риск от автоимунна патология.

Диференциална диагноза

Трябва да се извърши диференциално диагностично търсене на автоимунен тиреоидит в зависимост от функционалното състояние на щитовидната жлеза и характеристиките на гуша.

Хипертиреоидната фаза (хешична токсикоза) трябва да бъде диференцирана с дифузна токсична гуша.
В полза на автоимунния тиреоидит посочете:
- наличието на автоимунно заболяване (по-специално, AIT) при близки роднини;
- субклиничен хипертиреоидизъм;
- умерена тежест на клиничните симптоми;
- кратък период на тиреотоксикоза (по-малко от шест месеца);
- отсъствието на повишаване на титъра на антителата към TSH рецептора;
- характерна ултразвукова картина;
- бързото постигане на еутиреоидизъм с назначаването на малки дози тиреостатици.

Еутироидната фаза трябва да бъде диференцирана с дифузна нетоксична (ендемична) гуша (особено в райони с йоден дефицит).

Псевдонодалната форма на автоимунен тиреоидит се диференцира с нодуларен гуша, рак на щитовидната жлеза. Пункционната биопсия в този случай е информативна. Типичен морфологичен признак за AIT е локална или широко разпространена инфилтрация на щитовидната тъкан с лимфоцити (лезиите се състоят от лимфоцити, плазмени клетки и макрофаги, наблюдава се проникване на лимфоцити в цитоплазмата на ацинарните клетки, което не е характерно за нормалната структура на щитовидната жлеза), както и наличието на големи оксифилни клетки на Gyur евреин.

Усложнения

лечение

Цели на лечението:
1. Компенсация на функцията на щитовидната жлеза (поддържане на концентрацията на TSH в границите 0,5 - 1,5 mIU / l).
2. Корекция на нарушения, свързани с увеличаване на обема на щитовидната жлеза (ако има).

Понастоящем употребата на натриев левотироксин при липса на нарушения във функционалното състояние на щитовидната жлеза, както и глюкокортикоиди, имуносупресори, плазмафереза ​​/ хемосорбция, лазерна терапия за коригиране на антитироидни антитела е призната за неефективна и неподходяща.

Дозата на левотироксин натрий, необходима за заместителна терапия на хипотиреоидизъм с AIT, е средно 1,6 µg / kg телесно тегло на ден или 100-150 µg / ден. Традиционно, при подбора на индивидуална терапия, L-тироксин се предписва, като се започне от сравнително малки дози (12,5-25 µg / ден), като постепенно ги увеличава до достигане на еутиреоидното състояние.
Левотироксин натрий перорално сутрин на празен стомах за 30 минути. преди закуска, 12,5-50 mcg / ден., последвано от увеличаване на дозата с 25-50 mcg / ден. до 100-150 mcg / ден. - за цял живот (под контрола на нивото на TSH).
Година по-късно се прави опит за отмяна на лекарството, за да се изключи преходния характер на дисфункцията на щитовидната жлеза.
Ефективността на терапията се оценява от нивото на TSH: при предписване на пълна заместителна доза - след 2-3 месеца, след това 1 път на 6 месеца, след това - 1 път годишно.

Според клиничните препоръки на Руската асоциация на ендокринолозите, физиологичните дози йод (около 200 µg / ден) не влияят неблагоприятно върху функцията на щитовидната жлеза при наличие на вече съществуващ хипотиреоидизъм, причинен от AIT. Когато предписвате лекарства, съдържащи йод, трябва да помните за възможно увеличение на нуждата от хормони на щитовидната жлеза.

В хипертиреоидната фаза на AIT тиреостатиците не трябва да се предписват, по-добре е да се разбирате със симптоматична терапия (ß-блокери): пропронолол вътре в 20-40 mg 3-4 пъти на ден, до отстраняване на клиничните симптоми.

Хирургичното лечение е показано със значително увеличение на щитовидната жлеза с признаци на компресия на околните органи и тъкани, както и с бързо увеличаване на размера на щитовидната жлеза на фона на дългосрочно умерено увеличение на щитовидната жлеза.

прогноза

Естественият ход на автоимунен тиреоидит е развитието на персистиращ хипотиреоидизъм, с назначаването на хормонална заместителна терапия през целия живот с натриев левотироксин.

Вероятността от развитие на хипотиреоидизъм при жена с повишени нива на AT-TPO и нормално ниво на TSH е около 2% годишно, вероятността от развитие на изричен хипотиреоидизъм при жена с субклиничен хипотиреоидизъм (повишен TSH, T₄ нормално) и повишено ниво на AT-TPO е 4,5% годишно.

При жени, носители на AT-TPO без дисфункция на щитовидната жлеза, бременността увеличава риска от хипотиреоидизъм и така наречената гестационна хипотироксинемия. В тази връзка такива жени трябва да контролират функцията на щитовидната жлеза в ранните етапи на бременността и, ако е необходимо, на по-късна дата.

Автоимунен тиреоидит на щитовидната жлеза, какво е това? Симптоми и лечение

Автоимунният тиреоидит е патология, която засяга главно възрастните жени (45-60 години). Патологията се характеризира с развитието на силен възпалителен процес в щитовидната жлеза. Тя възниква поради сериозни неизправности във функционирането на имунната система, в резултат на което започва да унищожава клетките на щитовидната жлеза.

Излагането на патологията на възрастните жени се обяснява с X-хромозомни аномалии и негативният ефект на естрогенните хормони върху клетките, които образуват лимфоидната система. Понякога заболяване може да се развие както при млади хора, така и при малки деца. В някои случаи патологията се среща и при бременни жени.

Какво може да причини AIT и може ли той да бъде разпознат независимо? Нека се опитаме да го разберем.

Какво е?

Автоимунният тиреоидит е възпаление, което се появява в тъканите на щитовидната жлеза, основната причина за което е сериозна неизправност в имунната система. На този фон тялото започва да произвежда необичайно голям брой антитела, които постепенно унищожават здравите клетки на щитовидната жлеза. Патологията се развива при жените почти 8 пъти по-често, отколкото при мъжете.

Причини за развитието на AIT

Тиреоидитът на Хашимото (патологията получи името си в чест на лекаря, който първи описа симптомите му) се развива по редица причини. Основната роля в този въпрос се отдава на:

• редовни стресови ситуации;
• емоционален стрес;
• излишък от йод в организма;
• неблагоприятна наследственост;
• наличието на ендокринни заболявания;
• неконтролиран прием на антивирусни лекарства;
• отрицателно въздействие на външната среда (това може да е лоша екология и много други подобни фактори);
• недохранване и т.н..

Човек обаче не трябва да се паникьосва - автоимунният тиреоидит е обратим патологичен процес и пациентът има всички шансове да установи щитовидната жлеза. За целта е необходимо да се намали натоварването на клетките му, което ще помогне да се намали нивото на антитела в кръвта на пациента. Поради тази причина навременната диагноза на заболяването е много важна..

класификация

Автоимунният тиреоидит има своя собствена класификация, според която се случва:

1. Няма болка, причините за развитието на която все още не са напълно установени.
2. След раждането. По време на бременността имунитетът на жената е значително отслабен, а след раждането на бебето, напротив, се активира. Освен това понякога нейното активиране е ненормално, тъй като започва да произвежда прекомерно количество антитела. Често последицата от това е унищожаването на "родните" клетки на различни органи и системи. Ако жената има генетична предразположеност към AIT, тя трябва да бъде изключително внимателна и внимателно да следи здравето си след раждането.
3. Хронична. В този случай говорим за генетично предразположение към развитието на болестта. Тя се предхожда от намаляване на производството на хормони в организмите. Това състояние се нарича първичен хипотиреоидизъм..
4. Индуцирана от цитокин. Такъв тиреоидит е следствие от приемането на лекарства на базата на интерферон, използвани при лечението на хематогенни заболявания и хепатит С.

Всички видове AIT, с изключение на първия, се проявяват със същите симптоми. Началният стадий на развитието на заболяването се характеризира с появата на тиреотоксикоза, която с ненавременна диагноза и лечение може да премине в хипотиреоидизъм.

Етапи на развитие

Ако болестта не е била открита своевременно или по някаква причина нейното лечение не е проведено, това може да доведе до нейното прогресиране. Етапът на AIT зависи от колко време се е развил. Болестта на Хашимото е разделена на 4 етапа.

1. Евтериоидна фаза. Всеки пациент има своя продължителност. Понякога няколко месеца могат да са достатъчни за прехода на болестта към втория етап на развитие, в други случаи между фазите могат да изминат няколко години. През този период пациентът не забелязва особени промени в здравето си и не се консултира с лекар. Секреторната функция не е нарушена.
2. На втория, субклиничен етап, Т-лимфоцитите започват активно да атакуват фоликуларните клетки, което води до тяхното унищожаване. В резултат тялото започва да произвежда значително по-малко количество хормон St. T4 Еутериозата продължава поради рязко повишаване на нивото на TSH.
3. Третата фаза е тиреотоксична. Характеризира се със силен скок на хормоните Т3 и Т4, което се обяснява с освобождаването им от унищожените фоликуларни клетки. Влизането им в кръвния поток се превръща в мощен стрес за организма, в резултат на което имунната система започва бързо да произвежда антитела. С спад в нивото на функциониращите клетки се развива хипотиреоидизъм..
4. Четвъртият етап е хипотиреоид. Функциите на щитовидната жлеза могат да бъдат възстановени сами, но не във всички случаи. Зависи от формата на заболяването. Например, хроничният хипотиреоидизъм може да се прояви за доста дълго време, преминавайки в активния стадий, замествайки фазата на ремисия.

Заболяването може да бъде както в една фаза, така и да премине през всички по-горе етапи. Изключително трудно е да се предвиди как ще протече патологията.

Симптоми на автоимунен тиреоидит

Всяка от формите на заболяването има свои собствени характеристики на проявление. Тъй като AIT не представлява сериозна опасност за организма и последната му фаза се характеризира с развитието на хипотиреоидизъм, нито първият, но вторият стадий нямат никакви клинични признаци. Тоест, симптоматиката на патологията всъщност се комбинира от онези отклонения, характерни за хипотиреоидизма.

Ние изброяваме симптомите, характерни за автоимунен тиреоидит на щитовидната жлеза:

• периодично или постоянно депресивно състояние (чисто индивидуален симптом);
• увреждане на паметта;
• проблеми с концентрацията;
• апатия;
• постоянна сънливост или усещане за умора;
• рязък скок на теглото или постепенно увеличаване на телесното тегло;
• влошаване или пълна загуба на апетит;
• бавен пулс;
• студенина на ръцете и краката;
• загуба на сила дори при добро хранене;
• трудности при извършване на обикновена физическа работа;
• инхибиране на реакцията в отговор на излагане на различни външни стимули;
• оцветяване на косата, нейната чупливост;
• сухота, дразнене и лющене на епидермиса;
• запек
• намалено сексуално желание или пълната му загуба;
• менструални нередности (развитието на менструално кървене или пълното прекратяване на менструацията);
• подуване на лицето;
• пожълтяване на кожата;
• проблеми с изражението на лицето и т.н..

След раждането, приглушеният (безсимптомно) и цитокин-индуцираният AIT се характеризира с редуване на фази на възпалителния процес. С тиреотоксичния стадий на заболяването проявата на клиничната картина възниква поради:

• рязко отслабване;
• усещания за топлина;
• повишена интензивност на изпотяване;
• неразположение в задушни или малки стаи;
• треперене в пръстите;
• драстични промени в психоемоционалното състояние на пациента;
• повишаване на сърдечната честота;
• атаки на артериална хипертония;
• нарушено внимание и памет;
• загуба или намаляване на либидото;
• умора;
• обща слабост, отърването от която не помага дори за добра почивка;
• внезапни атаки на повишена активност;
• проблеми с менструалния цикъл.

Хипотиреоидният стадий е придружен от същите симптоми като хроничния. Послеродовият AIT се характеризира с проявата на симптоми на тиреотоксикоза в средата на 4 месеца и откриването на симптоми на хипотиреоидизъм в края на 5 - в началото на 6 месеца от следродилния период.

При безболезнен и индуциран от цитокин AIT не се наблюдават специфични клинични признаци. Ако въпреки това се появят заболявания, те имат изключително ниска степен на тежест. При безсимптомно протичане те се откриват само по време на превантивен преглед в медицинско заведение.

Как изглежда автоимунен тиреоидит: снимка

Снимката по-долу показва как болестта се проявява при жените:

Диагностика

Преди да се появят първите тревожни признаци на патология, е почти невъзможно да се установи наличието му. При липса на заболявания пациентът не счита за подходящо да отиде в болницата, но дори и да го направи, ще бъде почти невъзможно да се идентифицира патологията с помощта на анализи. Когато обаче започнат да настъпват първите неблагоприятни промени във функцията на щитовидната жлеза, клинично проучване на биологичната проба веднага ще ги разкрие..

Ако други членове на семейството страдат или преди това сте страдали от такива разстройства, това означава, че сте изложени на риск. В този случай е необходимо да посетите лекар и да се подложите на профилактични изследвания възможно най-често.

Лабораторните изследвания за съмнение за AIT включват:

• общ кръвен тест, с който се установява нивото на лимфоцитите;
• хормонален тест, необходим за измерване на серумния TSH;
• имунограма, която определя наличието на антитела към AT-TG, тироидна пероксидаза, както и хормони на щитовидната жлеза;
• фина игла биопсия, необходима за определяне на размера на лимфоцитите или други клетки (увеличението им показва наличието на автоимунен тиреоидит);
• Ултразвуковата диагностика на щитовидната жлеза помага да се установи нейното увеличаване или намаляване на размера; с AIT настъпва промяна в структурата на щитовидната жлеза, която също може да бъде открита по време на ултразвук.

Ако резултатите от ултразвуково изследване показват AIT, но клиничните тестове опровергават неговото развитие, тогава диагнозата се счита за съмнителна и не се вписва в медицинската история на пациента.

Какво ще се случи, ако не се лекува?

Тиреоидитът може да има неприятни последици, които варират за всеки стадий на заболяването. Например с хипертиреоиден стадий пациентът може да има нарушение на сърдечния ритъм (аритмия) или да се появи сърдечна недостатъчност и това вече е изпълнено с развитието на такава опасна патология като инфаркт на миокарда.

Хипотиреоидизмът може да доведе до следните усложнения:

• деменция
• атеросклероза;
• безплодие
• преждевременно прекратяване на бременността;
• невъзможност за раждане на плода;
• вроден хипотиреоидизъм при деца;
• дълбока и продължителна депресия;
• микседем.

С микседема човек става свръхчувствителен към всякакви промени в температурата надолу. Дори баналният грип или друго инфекциозно заболяване, претърпено от това патологично състояние, може да причини хипотиреоидна кома.

Не бива обаче да се тревожите твърде много - такова отклонение е обратим процес и е лесно лечимо. Ако изберете правилната дозировка на лекарството (предписва се в зависимост от нивото на хормоните и AT-TPO), тогава болестта за дълъг период от време може да не напомня за себе си.

Лечение на автоимунен тиреоидит

Лечението с AIT се провежда само на последния етап от неговото развитие - с хипотиреоидизъм. В този случай обаче се вземат предвид някои нюанси..

Така че, терапията се провежда изключително с явен хипотиреоидизъм, когато нивото на TSH е по-малко от 10 mU / l, и St. T4 намален. Ако пациентът страда от субклинична форма на патология с TSH от 4-10 mU / 1 L и с нормална St. Т4, тогава в този случай лечението се провежда само при наличие на симптоми на хипотиреоидизъм, както и по време на бременност.

Днес най-ефективните при лечението на хипотиреоидизъм са медикаменти на базата на левотироксин. Характеристика на такива лекарства е, че тяхното активно вещество е възможно най-близо до човешкия хормон Т4. Такива средства са абсолютно безвредни, поради което им е позволено да се приемат дори по време на бременност и HB. Лекарствата практически не причиняват странични ефекти и въпреки факта, че се основават на хормонален елемент, те не водят до увеличаване на телесното тегло.

Лекарствата на базата на левотироксин трябва да се приемат „изолирано“ от други лекарства, тъй като те са изключително чувствителни към всякакви „чужди“ вещества. Приемът се извършва на празен стомах (половин час преди хранене или употребата на други лекарства) с употребата на обилно количество течност.

Калциевите препарати, мултивитамини, съдържащи желязо лекарства, сукралфат и др. Трябва да се приемат не по-рано от 4 часа след приема на левотироксин. Най-ефективните средства, базирани на него, са L-тироксин и Eutiroks.

Днес има много аналози на тези лекарства, но е по-добре да се даде предпочитание на оригиналите. Факт е, че именно те имат най-положителен ефект върху тялото на пациента, докато аналозите могат да донесат само временно подобрение на здравето на пациента.

Ако от време на време преминавате от оригинали към генерични, тогава трябва да запомните, че в този случай ще ви е необходима корекция на дозата на активното вещество - левотироксин. Поради тази причина на всеки 2-3 месеца е необходимо да се вземе кръвен тест, за да се определи нивото на TSH.

AIT хранене

Лечението на заболяването (или значително забавяне на прогресията му) ще даде по-добри резултати, ако пациентът избягва храна, която е вредна за щитовидната жлеза. В този случай е необходимо да се сведе до минимум честотата на консумация на продукти, съдържащи глутен. Забраната включва:

• зърнени храни;
• брашно ястия;
• хлебни изделия;
• шоколад;
• захарни изделия;
• бързо хранене и т.н..

В този случай трябва да се опитате да ядете храни, обогатени с йод. Те са особено полезни при контролиране на хипотиреоидната форма на автоимунен тиреоидит..

С AIT е необходимо да се вземе с максимална сериозност въпроса за защитата на организма от проникването на патогенна микрофлора. Трябва също да опитате да го почистите от патогенни бактерии, които вече са в него. На първо място, трябва да се погрижите за прочистване на червата, защото именно в него се осъществява активно възпроизвеждане на вредни микроорганизми. За това диетата на пациента трябва да включва:

• млечни продукти;
• Кокосово масло;
• пресни плодове и зеленчуци;
• постно месо и месни бульони;
• различни видове риба;
• морски водорасли и други водорасли;
• покълнали зърнени култури.

Всички продукти от горния списък спомагат за укрепване на имунната система, обогатяват организма с витамини и минерали, което от своя страна подобрява работата на щитовидната жлеза и червата.

Важно! Ако има хипертиреоидна форма на AIT, от диетата е необходимо напълно да се изключат всички продукти, които съдържат йод, тъй като този елемент стимулира производството на хормони Т3 и Т4.

При AIT е важно да се даде предпочитание на следните вещества:

• селен, който е важен за хипотиреоидизма, тъй като подобрява секрецията на хормоните Т3 и Т4;
• Витамини от група В, допринасящи за подобряване на метаболитните процеси и спомагащи за поддържането на тялото в добра форма;
• пробиотици, важни за поддържане на чревната микрофлора и предотвратяване на дисбиоза;
• адаптогенни растения, които стимулират производството на хормони Т3 и Т4 при хипотиреоидизъм (Rhodiola rosea, гъба Reishi, корен и плодове от женшен).

Прогноза за лечение

Кое е най-лошото, което можете да очаквате? Прогнозата за лечение на AIT като цяло е доста благоприятна. Ако се появи персистиращ хипотиреоидизъм, пациентът ще трябва да приема лекарства на базата на левотироксин до края на живота си.

Много е важно да се следи нивото на хормоните в тялото на пациента, затова на всеки шест месеца е необходимо да се прави клиничен кръвен тест и ултразвук. Ако по време на ултразвуково изследване се наблюдава нодуларно уплътнение в щитовидната жлеза, това трябва да е основателна причина за консултация с ендокринолог.

Ако по време на ултразвука се забележи увеличение на възлите или се наблюдава интензивният им растеж, на пациента се предписва пункционна биопсия. Получената тъканна проба се изследва в лабораторията, за да се потвърди или отрече наличието на канцерогенен процес. В този случай се препоръчва ултразвук веднъж на всеки шест месеца. Ако възелът няма тенденция към увеличаване, тогава ултразвуковата диагностика може да се извършва веднъж годишно.

Автоимунен тиреоидит

Автоимунен тиреоидит - какво е това?

Автоимунният тиреоидит на щитовидната жлеза е хронично възпалително заболяване, което е свързано с унищожаването и увреждането на фоликулите и клетките. В този случай агресията на имунната система е насочена срещу щитовидната жлеза, поради факта, че нейната тъкан се разпознава от организма като чужда и опасна. Заболяването е една от най-често срещаните патологии на жлезата. Според статистиката всяка десета жена след 60-годишна възраст страда от нея. Предимно болестта засяга хора над 40 години, но все по-често патологията се диагностицира в млада възраст и дори при деца. Сред жените заболяването се среща няколко пъти по-често, отколкото сред мъжете. Това се дължи на производството на хормони и на факта, че мъжете защитават лимфоидните клетки на вродената имунитетна система от автоимунни заболявания. Автоимунният тиреоидит може да придружава хипотиреоидизъм (намаляване на способността на жлезата да произвежда хормони), хипертиреоидизъм, еутиреоидизъм, дифузни и възлови промени. В допълнение, с болестта, появата на кисти и възли.

Кистата на щитовидната жлеза е специална кухина в тъканите, която съдържа течност. Самата формация не е опасна, често се появява на място, където тъканта на жлезата вече се е разпаднала..

Заболяването първоначално е описано от японския учен Хашимото, така че понякога можете да чуете второто му име - тиреоидит Хашимото. Често симптомите на патологията са леки или маскирани от други заболявания, така че диагнозата е трудна и не винаги се случва навреме.

Причини

• Наследствен фактор. Учените са доказали, че пациентите са открили специални гени, които причиняват развитието на болестта. Пациентите често имат други автоимунни заболявания: дифузен токсичен гуша, синдром на Шагрен, миастения гравис, колагеноза, витилиго.
• стрес.
• Инфекциозни заболявания.
• Замърсяването на околната среда и лошите условия на околната среда могат да допринесат за развитието на патологията.
• Излишък или липса на йод в организма. Понякога дългосрочният неконтролиран прием на лекарства, съдържащи йод, може да се превърне в рисков фактор..

Една от най-важните телесни системи е имунната система. Тя отговаря за разпознаването на „нейните“ и чужди клетки и микроорганизми. В резултат на съществуващите генетични предразположения, съчетани със стресове, интензивни физически натоварвания и лоша екология, работата му се повреди. Системата започва да атакува "техните" клетки. Точно така работят автоимунните заболявания..

Най-добрите лекари за лечение на автоимунен тиреоидит

Автоимунен тиреоидит - симптоми

Често в самото начало хроничният автоимунен тиреоидит на щитовидната жлеза протича тайно и се открива само по време на изследване. Първоначално болестта не дава никакви отклонения във функционирането на организма и нормалната функция на жлезата се запазва без патологията на производството на хормони (еутиреоидизъм). Такова състояние в някои случаи може да се прояви през цялото заболяване, което изисква само засилено динамично наблюдение. Понякога пациентите могат да се оплакват от леко усещане за парене, бучка в гърлото или натиск в шията.

Заболяването обикновено се развива в три сценария:

• хипотиреоидизъм - намаляване на броя на хормоните на щитовидната жлеза;
• еутиреоидизъм - количеството хормони в нормата;
• хипертиреоидизъм - повишено количество хормони.

Също така, с автоимунен тиреоидит могат да бъдат открити следните симптоми, след като проучи кой, лекарят ще може да предпише подходящо лечение или да проведе допълнителна диагностика:

класификация

Структурните заболявания на щитовидната жлеза могат да възникнат заедно с автоимунен процес. Обикновено има два типа класификация на заболяванията: автоимунен хипертиреоидизъм и автоимунен тиреоидит.

Също така болестта се класифицира изчерпателно:

• постнатална;
• тиреоидит или гуша на Хашимото;
• безболезнено;
• атрофичен хроничен автоимунен тиреоидит;
• напреднала възраст;
• ювенилен;
• фокусно и т.н..

Ако установите, че имате подобни симптоми, незабавно се консултирайте с лекар. По-лесно е да предотвратите заболяване, отколкото да се справите с последиците..

Диагностика на автоимунен тиреоидит

Ако се подозира заболяване, трябва да се направи консултация с ендокринолог, той ще опише подробно какво е автоимунен тиреоидит и как да се справи с него. Много е важно да се консултирате със специалист още при първите симптоми на заболяването, колкото по-рано започне лечението или динамичното наблюдение, толкова по-лесно ще бъде да се избегнат усложнения. Често пациентите питат кое е най-лошото усложнение при автоимунен тиреоидит? Обикновено следвайки всички предписания на лекаря, болестта не се проявява по никакъв начин. При възникване на тиреотоксикоза могат да се появят аритмии, миокарден инфаркт, тежка сърдечна недостатъчност. Понякога с патология възниква хипотиреоидизъм. Ако състоянието не се коригира дълго време, това може да доведе до атеросклероза или деменция..

За да потвърди диагнозата, лекарят трябва да предпише ултразвук на щитовидната жлеза и лабораторни изследвания:

• определяне на TSH, свободни фракции Т3, Т4;
• нивото на антитироидни автоантитела, при 90% от пациентите има повишение на AT-TPO, а в 80% от случаите - увеличение на AT-TG.

За да постави точна диагноза, специалистът трябва да идентифицира три основни компонента. Това са признаци на патология при ултразвуково сканиране, например, намаляване на ехогенността на тъканите на щитовидната жлеза, наличие на хипотиреоидизъм и антитела. В случаите, когато един от факторите отсъства, трябва да говорим само за вероятна болест.

Автоимунен тиреоидит и бременност

Понякога се случва заболяването да се диагностицира вече по време на бременност или жена знае предварително за своята патология. Във всеки случай е необходимо внимателно лабораторно наблюдение и назначаване на специални лекарства. Обикновено, когато жената очаква бебе, се предписват непотискащи дози на натриев левотироксин. Основната цел на лечението е да се предотврати развитието на хипотиреоидизъм преди зачеването или директно по време на бременност.

Снимката показва как автоимунният тиреоидит засяга щитовидната жлеза и я унищожава. В същото време антителата, които се произвеждат, влияят неблагоприятно върху способността на жената да зачене и да има здрава бременност. Ето защо е изключително важно дали една жена има тези проблеми, консултирайте се с ендокринолог и проверете нивото на антитела към щитовидната пероксидаза, както и вземете тестове за маркер за автоимунен тиреоидит.

Автоимунен тиреоидит - лечение

След като лекарят потвърди диагнозата „автоимунен тиреоидит“, възниква логичен въпрос: как да се лекува?

Основната цел в този случай ще бъде поддържането на нормални нива на хормони в кръвта. При еутиреоидизъм лечението не се провежда, но пациентът се регистрира и веднъж на шест месеца тестват тестове.

Няма специфични лекарства за терапия. Имуномодулаторите (средства, които влияят върху функционирането на имунната система) не са доказали своята ефективност, въпреки че понякога в някои случаи се използват, което влияе положително върху хода на заболяването.

Ако настъпи стадий на хипотиреоидизъм, тогава се предписва хормон на щитовидната жлеза - L-тироксин. Използването му е необходимо, за да се компенсира липсата на хормони. В този случай дозировката се избира стриктно индивидуално от ендокринолога. Обикновено при лечението на автоимунен тиреоидит лекарството се приема с малка доза, като постепенно се увеличава. Не забравяйте да извършите контролни тестове за нивото на хормоните в кръвта. Левотироксин поддържаща терапия често се приема за цял живот..

При тиреотоксикоза лекарят взема решение за терапия. Лекарствата, които намаляват синтеза на хормони, се предписват изключително рядко. Обикновено се използват симптоматични средства, намаляват проявите на болестта. Ако сърдечно-съдовите нарушения са тежки, се препоръчват бета-блокери..

Кортикостероидите се оказаха неефективни при това заболяване. При едновременното протичане на автоимунен тиреоидит със подостър тиреоидит се препоръчват глюкокортикоиди (обикновено преднизон).

За да се намали нивото на антитела, се използват нестероидни противовъзпалителни средства - волтарен, индометацин. Използвани лекарства за корекция на имунитета, витамини.

В медицинската практика има случаи, когато по време на бременност пациентите с хипотиреоидизъм настъпват в ремисия. Но понякога се случва, че липсата на хормони се проявява след раждането.

При силно компресиране на щитовидната жлеза на други органи и с хипертрофия се предписва хирургично лечение.

хирургия

Сега лекарите се опитват да избегнат хирургично лечение на автоимунен тиреоидит. Показанието за процедурата може да бъде симптоматика, която не се коригира от консервативно лечение за дълго време. Хирургията също се препоръчва в два случая:

• компресия на трахеята;
• невъзможност за установяване на точна диагноза чрез разграничаване от злокачествен тумор.

Обемът на работа се решава индивидуално, може да бъде разширена, икономична или субтотална резекция. След процедурата е предписана заместителна терапия през целия живот..

Диета с автоимунен тиреоидит

За успешен ход на заболяването и предотвратяване на усложнения е необходимо правилното хранене.

Диета с автоимунен тиреоидит не предполага ограничаване на калориите, напротив, намаляване на съдържанието на калории до 1200 ккал може да доведе до прогресиране на заболяването. Необходимо е напълно да се изключат продукти от соя и просо. Диетата трябва да включва голям брой зеленчукови ястия, храни, наситени с мастни киселини, въглехидратни храни. Трябва да изберете правилната диета - яжте често, но на малки порции.

Строгите вегетариански диети, които не съдържат млечни продукти и яйца, трябва да бъдат изключени. Важно е да изберете храни, богати на антиоксиданти - прясно изцедени сокове, ленено масло, бульон от шипка. Могат да се използват специални хранителни добавки и народни лекарства - отвари от лайка, низ, жълт кантарион, подбел, бял равнец.

Следните храни трябва да бъдат ограничени при автоимунен тиреоидит:

• рибена сърна;
• шоколад, какао;
• йодсъдържащи храни и добавки, разбира се, освен ако лекарят не е препоръчал друго;
• пикантни подправки и подправки.

Тази статия е публикувана само за образователни цели и не е научен материал или професионален медицински съвет..